Quelltext der Seite Escherichia coli

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{{Taxobox
| Taxon_WissName   = Escherichia coli
| Taxon_Rang       = Art
| Taxon_Autor      = ([[Walter Migula|Migula]] 1895) [[Aldo Castellani|Castellani]] & [[Albert John Chalmers|Chalmers]] 1919
| Taxon2_WissName  = Escherichia
| Taxon2_Rang      = Gattung
| Taxon3_WissName  = Enterobacteriaceae
| Taxon3_Rang      = Familie
| Taxon4_WissName  = Enterobacterales
| Taxon4_Rang      = Ordnung
| Taxon5_WissName  = Gammaproteobacteria
| Taxon5_Rang      = Klasse
| Taxon6_WissName  = Pseudomonadota
| Taxon6_Rang      = Abteilung
| Bild             = E. coli Bacteria (7316101966).jpg
| Bildbeschreibung = ''E. coli'' (elektronenmikroskopische Aufnahme)
}}
[[Datei:E coli at 10000x, original.jpg|mini|''E. coli'' in der Tieftemperatur-Elektronenmikroskopie]]

'''''Escherichia coli''''' (abgekürzt '''''E.&nbsp;coli''''') –&nbsp;auch '''Kolibakterium''' ({{laS|Bacterium coli}}) genannt&nbsp;– ist ein [[Gram-Färbung|gramnegatives]], säurebildendes und [[peritrich]] begeißeltes [[Bakterium]], das [[Normalflora|normalerweise]] im menschlichen und tierischen [[Darm]] vorkommt. Unter anderem auf Grund dessen gilt dieses Bakterium auch als [[Fäkalindikator]].<ref name="Kayser">{{BibISBN|1-60406-122-7|Seite=292}}</ref> ''E.&nbsp;coli'' und andere [[fakultativ anaerob]]e Organismen machen etwa 1&nbsp;‰ der [[Darmflora]] aus.<ref name="Eckburg">Paul B. Eckburg, Elisabeth M. Bik, Charles N. Bernstein, Elizabeth Purdom, Les Dethlefsen, Michael Sargent, Steven R. Gill, Karen E. Nelson, David A. Relman: ''Diversity of the human intestinal microbial flora''. In: ''[[Science]]'', 2005, 308 (5728), S. 1635–1638. [[doi:10.1126/science.1110591]].</ref>

Innerhalb der Ordnung der [[Enterobakterien]] (gr. ἔντερον ''enteron'' „Darm“) gehört ''E.&nbsp;coli'' zur Gattung ''[[Escherichia]]'' und ist deren [[Typspezies]].<ref name="Bergeys">{{BibISBN|0-387-24144-2}}</ref> Benannt wurde das Bakterium nach dem deutschen Kinderarzt [[Theodor Escherich]], der es isolierte und 1886 beschrieb. ''{{lang|la|Coli}}'' ist der [[Latein|lateinische]] [[Genitiv]] von {{lang|la|[[colon]]}} (zu [[Deutsche Sprache|dt.]] ''Kolon''), einem Teil des [[Dickdarm]]s.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.duden.de/rechtschreibung/Escherichia_Coli |titel=Escherichia Coli |hrsg=[[Duden]] |abruf=2012-03-03}}</ref>

Die meisten Angehörigen dieser Spezies sind nicht krankheitsauslösend, jedoch gibt es auch zahlreiche verschiedene [[pathogen]]e Stämme.<ref>{{BibISBN|978-3-13-144861-3|Seite=90}}</ref> Es zählt zu den häufigsten Verursachern von menschlichen Infektionskrankheiten.<ref name="Kayser" /> Die [[Basensequenz]] des Genoms einiger Stämme ist vollständig aufgeklärt. Als [[Modellorganismus]] zählt es zu den am besten untersuchten [[Prokaryoten]]<ref name="Fuchs">{{BibISBN|978-3-13-444608-1|Seite=49}}</ref> und nimmt in der Molekularbiologie eine wichtige Rolle als Wirtsorganismus ein. Der [[Nobelpreis für Physiologie oder Medizin]] wurde an zahlreiche Forscher, die sich mit der Biologie von ''E.&nbsp;coli'' beschäftigt haben, vergeben.<ref name="nature-appreciation">Jörg Hacker, Gabriele Blum-Oehler: ''In appreciation of Theodor Escherich.'' In: ''[[Nature Reviews Microbiology]]'', 5, 902, 2007; [[doi:10.1038/nrmicro1810]].</ref>

== Merkmale ==
[[Datei:Escherichia coli Gram.jpg|mini|''E. coli'' in der [[Gram-Färbung]]]]

''E. coli'' hat die Form gerader, zylindrischer [[Stäbchenbakterien|Stäbchen]] mit runden Enden. Der Durchmesser beträgt 1,1–1,5&nbsp;[[Meter#Dezimale Vielfache|µm]] und die Länge 2,0–6,0&nbsp;µm. Sie kommen paarweise oder einzeln vor. In der [[Gram-Färbung]] verhalten sie sich negativ (gramnegativ).<ref name="Bergeys" /> Es bildet keine [[Bakteriensporen]].<ref name="Fuchs" /> Die Zellen bestehen überwiegend (70–85 %) aus Wasser, wobei die [[Trockenmasse]] zu 96 % aus [[Polymer]]en besteht, unter denen die [[Protein]]e dominieren. Es sind 4288 unterschiedliche Proteine [[Annotation#Biologie|annotiert]]. Im [[Cytoplasma]] und in der Zellhülle (bestehend aus [[Zellmembran]], [[Periplasmatischer Raum|periplasmatischem Raum]] einschließlich [[Zellwand#Bakterielle Zellwände|Bakterienzellwand]], [[äußere Membran|äußerer Membran]]) erfüllen sie [[Strukturprotein|strukturelle]], [[enzym]]atische und [[Regulatorprotein|regulatorische]] Funktionen. Das Genom umfasst etwa 4600 [[Kilobasenpaare]] und kommt als kovalent in sich geschlossenes [[Bakterienchromosom]] vor.<ref name="Fuchs-2">{{BibISBN|978-3-13-444608-1|Seite=38–41}}</ref>

=== Fimbrien ===
[[Datei:E. coli fimbriae.png|mini|hochkant=0.7|''E. coli''-Fimbrien]]

Viele [[Stamm (Biologie)#Bakterienstämme|Stämme]] besitzen Fimbrien ([[Pilus|Pili]]). Eine Zelle des Stammes K-12 enthält typischerweise etwa 100–500 Typ-1-Fimbrien mit einer Länge von 0,2–2,0&nbsp;µm und einem Durchmesser von ca. 7&nbsp;nm. Es gibt mehr als 30 verschiedene Arten von Fimbrien, die in zwei Gruppen nach ihren adhesiven Eigenschaften an [[rote Blutkörperchen]] eingeteilt werden: MS (Mannose-sensitive), die in Anwesenheit von [[Mannose]] rote Blutkörperchen nicht verklumpen können ([[Hämagglutination]]), und MR (Mannose-resistente), denen die Präsenz des Zuckers nichts ausmacht. Typ-1-Fimbrien, die zu den MS-Fimbrien gehören, kommen sowohl in [[symbiotisch]]en als auch in pathogenen Stämmen vor und werden daher nicht zur Differenzierung herangezogen. MR-Fimbrien sind serologisch divers und fungieren häufig als Virulenzfaktoren. Ihr Anhaften ist sowohl spezies- als auch organspezifisch.<ref name="Bergeys" /> Zusätzlich bildet ''E.&nbsp;coli'' einen Sexpilus aus (auch [[Pilus#F-Pilus|F-Pilus]], F für [[Fertilität]]), mit dem Zell-Zell-Kontakte zum Austausch von genetischer Information ([[Konjugation (Biologie)|Konjugation]]) möglich sind. Zudem dient der F-Pilus einigen [[Bakteriophagen]] als Rezeptor, nach deren Bindung die Virus-DNA eingeschleust wird ([[Transduktion (Genetik)|Transduktion]]).<ref>{{BibISBN|978-3-13-444608-1|Seite=142}}</ref>

=== Bewegung ===
[[Datei:Escherichia coli flagella TEM.png|mini|hochkant=0.7|''E. coli'' Flagellen]]

Zellen von ''E. coli'' können sich durch peritriche [[Begeißelung]] aktiv bewegen (sie sind [[Motilität|motil]]) oder sie sind –&nbsp;seltener&nbsp;– zur aktiven Bewegung unfähig. Motile ''E.&nbsp;coli'' bewegen sich mit ihrem proteinösen [[Flagellum]] fort, wobei sie wiederholt ihre Richtung ändern: Ein Bakterium bewegt sich in eine Richtung fort, indem sich die Flagellen bündeln und zusammenarbeiten. Die Fortbewegung wird zeitweise kurz durch Taumeln unterbrochen, indem sich das Flagellenbündel auflöst und die einzelnen Flagellen sich in verschiedene Richtungen wenden. Danach reformiert sich das Flagellenbündel und beschleunigt das Bakterium in eine neue Richtung. Die Stabilität des Bündels wird durch [[Chemorezeptor]]en verstärkt. Bietet man den Bakterien einen Nährstoff an, so wird die Stabilität des Flagellenbündels weiter verstärkt, und die Bakterien akkumulieren.

''E. coli'' ist [[Chemotaxis|chemotaktisch]]: Schwimmen die Individuen in einem [[Konzentrationsgefälle]] eines Lockstoffs in Richtung ansteigender Konzentration, so ändern sie weniger häufig ihre Richtung. Schwimmen sie ein Konzentrationsgefälle herunter, ist ihr Bewegungsmuster nicht von dem in einer [[isotrop]]en Lösung zu unterscheiden, und sie ändern häufiger die Richtung.<ref>Howard C. Berg, Douglas A. Brown: ''Chemotaxis in Escherichia coli analysed by Three-dimensional Tracking.'' In: ''[[Nature]].'' 239, 27 October 1972, S. 500–504, [[doi:10.1038/239500a0]],</ref> Neben positiver Chemotaxis kann ''E.&nbsp;coli'' sich auch aktiv von Schadstoffen entfernen (negative Chemotaxis), wobei niedrige Konzentrationen an Schadstoffen keine Lockstoffe darstellen und hohe Nährstoffkonzentration nicht abstoßend wirken. Es gibt Mutanten, die gewisse Schadstoffe nicht erkennen, und nicht-chemotaktische Mutanten, die auch keine Lockmittel erkennen können. Der Prozess benötigt <small>L</small>-[[Methionin]].<ref>{{Literatur |Autor=Wung-Wai Tso, Julius Adler |Titel=Negative Chemotaxis in Escherichia coli |Sammelwerk=Journal of Bacteriology |Band=118 |Nummer=2 |Datum=1974-05 |Seiten=560–576 |DOI=10.1128/jb.118.2.560-576.1974 |PMC=246789 |PMID=4597449}}</ref>

Die [[Signaltransduktion]] für akkurate chemotaktische Reaktionen hat sich im Laufe der Evolution auf optimale Arbeitsleistung bei minimaler [[Proteinexpression]] entwickelt. Aufgrund des hohen Selektionsdrucks ist die Chemotaxis bei ''E.&nbsp;coli'' sehr sensitiv, besitzt ein schnelles Ansprechverhalten und ist perfekt angepasst. Zudem scheint die Anordnung innerhalb des bakteriellen chemosensorischen Systems hochkonserviert.<ref>Markus Kollmann, Linda Løvdok, Kilian Bartholomé, Jens Timmer, Victor Sourjik: ''Design principles of a bacterial signalling network.'' In: ''[[Nature]].'' 438, (2005), S. 504–507, [[doi:10.1038/nature04228]]</ref>

=== Membranproteine ===
Zum Stoffaustausch besitzt ''E.&nbsp;coli'' [[Transporter (Membranprotein)|Transportproteine]] in der Zellmembran und der äußeren Membran (''outer membrane''). Unter den [[Porine]]n dominieren die Outer-membrane-Proteine OmpF und OmpC, welche zwar nicht [[Substrat (Biochemie)|substratspezifisch]] sind, jedoch [[kation]]ische Ionen bevorzugen und [[Hydrophobie|hydrophobe]] Verbindungen nicht akzeptieren. Die Kopienzahl hängt von der [[Osmolarität]] der Umgebung ab und dient der Anpassung an den Lebensraum. Unter den Bedingungen im Dickdarm ([[Hyperosmolarität]], höhere Temperatur) überwiegen OmpC-Kanäle. Verlässt das Bakterium seinen Wirt und findet sich in einem weniger bevorzugten Lebensraum, z.&nbsp;B. einem Gewässer (niedrigere Osmolarität und Temperatur), so wird die OmpF-Synthese gefördert. Für Substrate, die durch die unspezifischen Porine gar nicht oder unzureichend transportiert werden, gibt es substratspezifische Porine. Bei [[Phosphat]]mangel [[Genexpression|exprimiert]] ''E.&nbsp;coli'' das Protein PhoE. Zusammen mit [[Maltodextrin]]en entstehen daraus Maltoporine, die auch als Rezeptor für die [[Lambda-Phage]] fungieren und daher auch LamB genannt werden. Stämme, die [[Saccharose]] verwerten können, nehmen diese über das Kanalprotein ScrY auf. Langkettige [[Fettsäuren]] werden mit FadL in die Zelle transportiert.<ref name="Fuchs-3">{{BibISBN|978-3-13-444608-1|Seite=137}}</ref>

=== Wachstum und Stoffwechsel ===
''E. coli'' ist [[Heterotrophie|heterotroph]], [[fakultativ anaerob]] und besitzt die Fähigkeit, Energie sowohl durch die [[Atmungskette]] als auch durch „[[Gemischte Säuregärung]]“ zu gewinnen. Die Gärungsbilanz bei ''E.&nbsp;coli'' sieht folgendermaßen aus:<ref name="Fuchs-4">{{BibISBN|978-3-13-444608-1|Seite=366}}</ref>

:<math>\mathrm{Glucose \longrightarrow 0,84 \ Lactat + 0,44\ Acetat + 0,42\ Ethanol }</math>
::::::<math>\mathrm{+\ 0,29\ Succinat + 0,02\ Formiat + 1,88\ H^+ + 0,44\ CO_2 + 0,43\ H_2}</math>

Glucose wird von ''E. coli'' unter Säurebildung vergoren, was mit [[Methylrot]] als [[pH-Indikator]] nachgewiesen werden kann. Neben Säure bildet ''E.&nbsp;coli'' aus [[Glucose]] auch Gase. Der [[Indol-Test]] auf [[Tryptophanase]] ist positiv. Die [[Voges-Proskauer-Reaktion]] zum Nachweis der [[Acetoin]]-Bildung fällt negativ aus. Auf [[Bunte Reihe (Labor)#Simmons Citrat-Agar|Simmons Citrat-Agar]] ist keine Verfärbung sichtbar, da ''E.&nbsp;coli'' [[Citrat]] nicht als alleinige Energiequelle nutzen kann. Zudem kann es [[Malonat]] nicht verwerten. [[Acetat]] und [[Tartrat]] können verstoffwechselt werden (Test mit Methylrot nach Jordan). [[Nitrat]] kann zu [[Nitrit]] reduziert werden. Auf [[Triple Sugar Iron-Agar]] wird kein [[Schwefelwasserstoff]] gebildet. ''E.&nbsp;coli'' kann keinen [[Harnstoff]] hydrolysieren (es besitzt nicht das Enzym [[Urease]]) und keine [[Gelatine]] hydrolysieren, einige Stämme jedoch [[Esculin]]. [[Lysin]] wird von vielen Stämmen [[Decarboxylierung|decarboxyliert]], [[Ornithin]] nur von wenigen. Im [[Kaliumcyanid]]-Wachstumstest wächst ''E.&nbsp;coli'' nicht. Es besitzt keine [[Phenylalanindeaminase]], keine [[Lipase]] und keine [[DNase]] im engeren Sinne. Der [[Oxidase-Test]] mit [[Tetramethylphenylendiamin|Kovacs-Reagenz]] ist stets negativ. Des Weiteren kann von den meisten Stämmen <small>L</small>-[[Arabinose]], [[Lactose]], [[Maltose]], <small>D</small>-[[Mannitol]], <small>D</small>-[[Mannose]], [[Mucinsäure]], <small>D</small>-[[Sorbitol]], [[Trehalose]] und <small>D</small>-[[Xylose]] fermentativ genutzt werden.<ref name="Bergeys" /> Das biochemische Profil des Typstamms DSM 30083 kann in der Datenbank BacDive der [[Deutsche Sammlung von Mikroorganismen und Zellkulturen|DSMZ]] eingesehen werden.<ref name="bacdive">{{Internetquelle |autor=Adam Podstawka |url=https://bacdive.dsmz.de/strain/4907 |titel=Escherichia coli Type strain BacDiveID:4907 |sprache=en |abruf=2024-04-07}}</ref>

Die Bakterien wachsen [[Mesophilie|mesophil]], d.&nbsp;h. sie bevorzugen mittlere Temperaturen, [[bakterielles Wachstum]] erfolgt im Temperaturbereich von 4–46&nbsp;°C, optimal bei etwa 37&nbsp;°C. Unter optimalen Bedingungen liegt die [[Generationszeit]] bei 20 Minuten.<ref name="Hahn" />

=== Serotypen ===
[[Datei:Enterobacteriaceae Antigen.svg|mini|Antigenstrukturen: '''K''' (Kapsel), '''O''' (Zellmembran), '''F''' (Fimbrien), '''H''' (Flagellen)]]

Die Serotypisierung ist eine nützliche Möglichkeit, ''E.&nbsp;coli'' anhand der zahlreichen Unterschiede in der [[Antigen]]struktur auf der Bakterienoberfläche einzuteilen.<ref name="Bergeys" />

Man unterscheidet vier Gruppen von Antigenen. Darauf basierend lassen sich zahlreiche [[Serovar]]e (früher: Serotypen) unterscheiden, z.&nbsp;B. O1:K1:H7

* flagellare '''H'''-Antigene für die Flagellen, abgeleitet von „mit Hauch wachsende Bakterien“, da sie durch ihre aktive Fortbewegung auf einer Agarplatte ein mattes Kräuselmuster erzeugen, das wie eine angehauchte Glasplatte aussieht.<ref name="Hahn-2">{{BibISBN|978-3-540-46359-7|Seite=183}}</ref> Es handelt sich um Proteinantigene,<ref name="Veterinary">{{BibISBN|978-1-118-25116-4|Seite=266}}</ref> von denen 56 verschiedene bekannt sind.<ref name="Hahn" />
* somatische '''O'''-Antigene, abgeleitet von „ohne Hauch“<ref name="Hahn-2" /> für die [[Lipopolysaccharide]], die sich auf der Oberfläche der äußeren Membran befinden. Ihre Spezifität wird durch Kohlenhydratseitenketten bestimmt.<ref name="Veterinary" /> Zurzeit sind etwa 190 verschiedene O-Antigene bekannt.<ref>{{Literatur |Autor=R. Stenutz, A. Weintraub, G. Widmalm |Titel=The structures of Escherichia coli O-polysaccharide antigens |Sammelwerk=FEMS Microbiol Rev |Datum=2006 |Seiten=17–67 |DOI=10.1111/j.1574-6976.2006.00016.x}}</ref>
Selten zur Diagnostik eingesetzt werden:
* '''K'''-Antigene für die [[Bakterien-Kapsel|Kapsel]], die aus [[Polysaccharide]]n aufgebaut sind<ref name="Veterinary" /> und von denen etwa 80 verschiedene bekannt sind.<ref name="Hahn" />
* fimbriale '''F'''-Antigene für die Fimbrien.<ref name="Veterinary" />

== Vorkommen ==
''E. coli'' kommt als universeller und [[Kommensalismus|kommensaler]] Begleiter im unteren Darmtrakt warmblütiger Tiere (inklusive des Menschen) vor. Im Stuhl befinden sich etwa 10<sup>8</sup>–10<sup>9</sup> [[koloniebildende Einheit]]en pro g.<ref name="Fuchs" /> Es kann auch in anderen [[Habitat]]en überleben. Bei Neugeborenen spielt es als Erstbesiedler eine wichtige Rolle. Obwohl es selbst nur in geringer Zahl vorhanden ist, dient es der Ansiedlung [[Obligat anaerob|obligater Anaerobier]], die physiologische Bedeutung bei der [[Verdauung]] besitzen.<ref>Angelika Fruth: Biodiversität der O- und H-Antigene von Escherichia coli: serologische und molekulare Identifizierung, Dissertation, 2005, {{URN|nbn:de:gbv:3-000009394}}</ref> Trotz des geringen Anteils im Darm nimmt ''E.&nbsp;coli'' eine beherrschende Stellung im Darm ein, den es bei Menschen innerhalb von 40 Stunden nach der Geburt über Lebensmittel, Wasser oder andere Individuen [[Kolonie (Biologie)|kolonisiert]]. Die Fähigkeit zum Anhaften an den [[Mucus]] erlaubt ''E.&nbsp;coli'', lange Zeit im Darm zu verweilen. Obwohl sehr viel über den Organismus bekannt ist, weiß man über seine Ökologie im Darm relativ wenig.<ref>K. Todar: {{Webarchiv|url=http://www.textbookofbacteriology.net/e.coli.html |wayback=20180729144111 |text=''Pathogenic E. coli.'' }} Online Textbook of Bacteriology. University of Wisconsin–Madison, Department of Bacteriology.</ref>

=== Als Kommensale im Darm ===
''E. coli'' lebt normalerweise regelmäßig im Darm von Menschen und einer Vielzahl anderer Wirbeltiere, einschließlich Reptilien.<ref name="Tenaillon">Olivier Tenaillon, David Skurnik, Bertrand Picard, Erick Denamur: ''The population genetics of commensal Escherichia coli''. In: ''Nature Reviews Microbiology'', 2010, 8, S.&nbsp;207–217. [[doi:10.1038/nrmicro2298]]</ref> Die bakterielle Besiedlung des Darms ist für seine normale Funktion und für ein funktionierendes Immunsystem essentiell und wird als [[Darmflora]] bezeichnet. Wie fast alle anderen spezialisierten Arten der Darmflora lebt ''E.&nbsp;coli'' fast ausschließlich im [[Dickdarm]] (vor allem im [[Colon]]). Die Darmflora (etwa 400 bis 500 Arten, vor allem [[Bacillota]] (Firmicutes) und [[Bacteroidetes]]) besteht weit überwiegend aus anaeroben Arten. Aerobe und fakultativ anaerobe Arten, zu denen ''E.&nbsp;coli'' gehört, machen zusammen nur etwa 0,1 Prozent der Individuendichte aus.<ref name="Eckburg" /><ref name="Berg">Rodney D. Berg: ''The indigenous gastrointestinal microflora''. In: ''Trends in Microbiology'', 1996, 4 (11), S.&nbsp;430–435. [[doi:10.1016/0966-842x(96)10057-3]]</ref> Unter diesen ist ''E.&nbsp;coli'' die häufigste Art. Die [[Prävalenz]] der Art im menschlichen Darm liegt bei 90 Prozent, zum Vergleich: bei wild lebenden Säugetieren 56 %, bei Vögeln 23 %, bei Reptilien nur 10 %. Die Häufigkeit (gemessen als [[koloniebildende Einheit]]) pro Gramm von menschlichem [[Kot]] liegt in der Größenordnung von Zehntausenden bis Millionen.<ref name="Tenaillon" /> ''E.&nbsp;coli'' lebt normalerweise nicht im Darmlumen, sondern kolonisiert die den Darm auskleidende, von der [[Schleimhaut]] abgegebene Schleimschicht. Bei der Erneuerung der Schicht wird sie mit dieser zusammen abgegeben und mit dem Kot ausgeschieden.

Die den Darm bewohnenden ''E.&nbsp;coli'' bilden keine einheitliche Population. Der [[Wildtyp]] besteht aus einer Vielzahl von Stämmen, die sich in ihrem Genom und damit in ökologischen und metabolischen Eigenschaften dramatisch unterscheiden, so dass nur ein Kerngenom von wenigen Prozent zwischen allen identisch ist. ''E.&nbsp;coli'' wird Neugeborenen dabei nicht von der Mutter mitgegeben, sondern die Stämme werden nach und nach mit der Nahrung aus der Umwelt aufgenommen. Einzelne Menschen unterscheiden sich dabei stark voneinander, wobei die Darmflora umso ähnlicher ist, je näher sie zusammenleben. Dies betrifft sogar Menschen und Haustiere im selben Haushalt. Unterschieden werden residente Stämme, die mindestens einige Wochen nachweisbar sind, und transiente, die nur kurze Zeit nachweisbar bleiben. Durch Untersuchung von Reisenden oder Migranten ist bekannt, dass sich das [[Mikrobiom]] des Darms mit Ankunft in neue Umgebung nach und nach den dort vorherrschenden Stämmen angleicht. Die Details von [[Konkurrenz (Ökologie)|Konkurrenz]] und ggf. [[Kommensalismus]] zwischen verschiedenen Stämmen sind dabei noch weitgehend unverstanden. Sie sind von medizinischer Bedeutung, wenn es um die Etablierung pathogener Stämme geht.<ref>Ebenezer Foster-Nyarko, Mark J. Pallen: ''The microbial ecology of Escherichia coli in the vertebrate gut''. In: ''FEMS Microbiology Reviews'', 2022, 46, S. 1–22. [[doi:10.1093/femsre/fuac008]]</ref><ref name="Tenaillon" />

=== Lebensmittelhygiene ===
''E. coli'' ist ein wichtiger Indikatororganismus für fäkale Verunreinigungen in Lebensmitteln und [[Trinkwasser]].<ref name="Hahn" /> Gemäß [[Trinkwasserverordnung]] gilt ein restriktiver Grenzwert von 0 [[Koloniebildende Einheit|KbE]] / 100&nbsp;ml.<ref>{{§§|trinkwv|juris|Verordnung über die Qualität von Wasser für den menschlichen Gebrauch}}</ref> Auf EU-Ebene sind in der [[Verordnung (EG) 2073/2005]] Grenz- und Richtwerte für ''E.&nbsp;coli'', zum Teil auch für Coliforme oder Enterobacteriaceae festgelegt, beispielsweise für lebende Muscheln, Schnecken, Hackfleisch und Käse.<ref>{{Literatur |Titel=Verordnung (EG) Nr. 2073/2005 der Kommission vom  15. November 2005  über mikrobiologische Kriterien für Lebensmittel |Datum=2005-11-15 |Online=http://data.europa.eu/eli/reg/2005/2073/oj/deu}}</ref> Für Deutschland sind auch die aktuellen Empfehlungen der mikrobiologischen Richt- und Warnwerte (Herausgeber: [[Deutsche Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie]], DGHM) von Bedeutung.

Sporadische durch Trinkwasser übertragene Ausbrüche von enterotoxischen Stämmen (ETEC) sind bekannt. Zudem werden ETEC durch Konsum von [[Weichkäse]] und rohem [[Gemüse]] übertragen. Ausbrüche von enteropathogenen Stämmen (EPEC) werden häufig mit kontaminiertem Trinkwasser und einigen [[Fleischprodukt]]en in Verbindung gebracht. Infektionen mit enterohämorrhagischen ''E.&nbsp;coli'' (EHEC) stammen häufig von Lebensmitteln oder geschehen mittels Wasser. Häufig infizierte Lebensmittel sind nicht durchgegartes [[Rinderhack]], [[Rohmilch]], kalte [[Sandwich]]es, Wasser, nicht-[[Pasteurisierung|pasteurisierter]] [[Apfelsaft]], [[Sprossengemüse|Sprossen]] und rohes Gemüse.<ref name="BAM-4A" /> Zudem standen Epidemien im Zusammenhang mit [[Hamburger]]n, [[Roastbeef]], [[Kohlroulade]]n und [[Rohwurst]] ([[Teewurst]]).<ref name="Kraemer">{{BibISBN|3-8252-1421-4|Seite=53–54}}</ref>

In 1–2 % des Rinderkots kann der für Rinder ungefährliche magensäureresistente Stamm [[Enterohämorrhagische Escherichia coli|''Escherichia coli'' O157:H7]] (EHEC) nachgewiesen werden, welcher bei der Schlachtung auch das Fleisch kontaminieren und bei Menschen schwere [[Lebensmittelvergiftung]]en auslösen kann. Der Grund hierfür ist, dass häufig stärkehaltiges Getreide gefüttert wird, das im [[Pansen]] unvollständig abgebaut und zu Säure fermentiert wird, so dass sich [[Acidophilie (Ökologie)|acidophile]] Bakterien dort anreichern. Die Fütterung von Heu oder Gras reduziert die Anzahl humanpathogener Stämme.<ref>[http://www.news.cornell.edu/releases/Sept98/acid.relief.hrs.html ''Acid relief for O157:H7 Simple change in cattle diets could cut ''E. coli'' infection, USDA and Cornell scientists report.''] news.cornell.edu</ref>

Da eine komplette EHEC-Sanierung der Tierbestände nicht möglich ist, muss die Prophylaxe bei der Schlachthygiene ansetzen. Rindfleischprodukte sollten mindestens 10 Minuten bei mindestens 70&nbsp;°C durchgegart werden. Aufgrund der hohen Umweltresistenz der Erreger sollten Lebensmittelhersteller Belastungstests und [[Gefahrenanalyse und kritische Kontrollpunkte|HACCP]]-Analysen durchführen. Risikogruppen (Kinder unter 6 Jahren und immunsupprimierte Personen) sollten rohe Produkte nicht verzehren.<ref name="Kraemer" />

=== Badegewässer ===
Nach der EU-Badegewässerrichtlinie von 2006<ref>{{EU-Richtlinie|2006|7|konsolidiert=2014-01-01}}</ref> gelten für ''E. coli'' folgende Grenzwerte:
* [[Binnengewässer]]: Für „Ausgezeichnete Qualität“ bis 500 [[Koloniebildende Einheit]]en (KbE) / 100 ml und für „Gute Qualität“ bis 1000 KbE / 100 ml
* [[Küstengewässer]] und Übergangsgewässer: Für „Ausgezeichnete Qualität“ bis 250 KbE / 100 ml und für „Gute Qualität“ bis 500 KbE / 100 ml

[[Strand|Sandstrände]] können besonders von ''E. coli'' betroffen sein, da der Abbau der [[Abwasser]]bakterien im Sand länger dauert als im Meerwasser.<ref name="DOI10.1021/acs.est.5b01879">Qian Zhang, Xia He, Tao Yan: ''Differential Decay of Wastewater Bacteria and Change of Microbial Communities in Beach Sand and Seawater Microcosms.'' In: ''Environmental Science & Technology'', 49, 2015, S.&nbsp;8531; [[doi:10.1021/acs.est.5b01879]].</ref>

== Medizin ==
=== Probiotikum ===
Der Stamm ''Escherichia coli'' [[Alfred Nissle]] 1917 (Handelsname Mutaflor) zählt zu den am häufigsten untersuchten [[Probiotika]]. Er wurde während des Balkankriegs vom Stuhl eines Soldaten isoliert, der im Gegensatz zu seinen Kameraden nicht an Durchfall litt. Der Stamm ist mittlerweile sequenziert und besitzt sechs verschiedene Systeme, um Eisen aufzunehmen, wodurch er Konkurrenten aus dem Feld schlägt. Er besitzt [[Adhäsine]] für eine effektive Kolonisierung und blockiert das Anhaften und Eindringen von pathogenen Bakterien an die Epithelzellen des Darms. Zudem besitzt er einen entzündungshemmenden Effekt auf die [[T-Zellen]]-[[Zellproliferation|Proliferation]]. Des Weiteren wird die Produktion von menschlichem [[β-Defensin 2]] angeregt, das als Breitspektrumantibiotikum sowohl grampositive als -negative Bakterien, Pilze und Viren abtötet.<ref>{{BibDOI|10.1159/000333307}}</ref>

=== Humanpathogenität ===
Die meisten Stämme von ''E. coli'' sind nicht pathogen und damit harmlos. Einige [[Serovar]]e (früher: Serotypen) spielen jedoch eine wichtige Rolle bei Erkrankungen innerhalb und außerhalb des [[Darm]]s.<ref name="PMID15040260">J. B. Kaper, J. P. Nataro, H. L. Mobley: ''Pathogenic Escherichia coli.'' In: ''Nature reviews. Microbiology'', Band 2, Nummer 2, Februar 2004, S.&nbsp;123–140, [[doi:10.1038/nrmicro818]], PMID 15040260.</ref> In Wirten mit Immunschwäche ist ''E.&nbsp;coli'' ein [[opportunistischer Erreger]], das heißt, erst durch die Schwächung des Wirts kann er wirksam werden.<ref name="Bergeys" /> Uropathogene ''E.&nbsp;coli'' (UPEC) sind für unkomplizierte [[Harnwegsinfekt]]ionen verantwortlich.<ref name="PMID20642873">D. B. George, A. R. Manges: ''A systematic review of outbreak and non-outbreak studies of extraintestinal pathogenic Escherichia coli causing community-acquired infections.'' In: ''Epidemiology and infection.'' Band 138, Nummer 12, Dezember 2010, S.&nbsp;1679–1690, [[doi:10.1017/S0950268810001639]], PMID 20642873. (Review).</ref><ref>{{BibPMID|17517861}}</ref> [[Neonatal]]e [[Meningitis]] auslösende ''E.&nbsp;coli'' (NMEC) können die Blut-Hirn-Schranke passieren und bei Neugeborenen eine Hirnhautentzündung auslösen. NMEC und UPEC führen im Blutstrom zur [[Sepsis]].<ref>{{BibDOI|10.1038/nrmicro2265}}</ref>

Es wird vermutet, dass ''E. coli'' mit [[Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen|chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen]] wie [[Morbus Crohn]] und [[Colitis ulcerosa]] assoziiert ist, da neben genetischer Prädisposition und Umweltfaktoren an der Krankheitsentstehung unter anderem auch eine fehlregulierte Immunantwort der Schleimhaut gegen [[kommensale]] Bakterien beteiligt sein könnte.<ref>Asgar Ergin: [http://opus.kobv.de/tuberlin/volltexte/2009/2215/ ''Periphere CD4-positive T-Zellantworten bei Morbus Crohn und Spondylitis ankylosans nach in vitro-Stimulation mit evolutionär konservierten Proteinen oder mit Pathogenitätsfaktoren von Escherichia coli.''] Dissertation, 2009, {{URN|nbn:de:kobv:83-opus-22155}}.</ref> Die [[Schleimhaut]] der Patienten ist abnormal mit adhärent-invasiven ''E.&nbsp;coli'' (AIEC) kolonisiert, welche an den Epithelzellen anhaften und in sie eindringen.<ref>{{BibPMID|17525800}}</ref>

Die darmpathogenen ''E. coli'' werden in fünf verschiedene Pathogruppen unterteilt. Weltweit verursachen sie jährlich 160 Mio. Durchfallerkrankungen und 1&nbsp;Mio. Todesfälle. In den meisten Fällen sind Kinder unter 5 Jahren in den [[Entwicklungsländer]]n betroffen.<ref name="Hahn">{{BibISBN|978-3-540-46359-7|Seite=238-248}}</ref>

==== Enteropathogene ''E. coli'' ====
''Enteropathogene E. coli'' (kurz EPEC) sorgen bei Kleinkindern für schwere Durchfälle, die in industrialisierten Gesellschaften selten, in unterentwickelten Ländern jedoch häufig für kindliche Todesfälle verantwortlich sind. Mithilfe des EPEC Adhäsionsfaktor (EAF) heften sich die EPEC an die [[Epithelzellen]] des [[Dünndarm]]s und injizieren dann Toxine in die [[Enterozyt]]en mit Hilfe eines [[Typ-III-Sekretionssystem]]s.<ref name="Kayser" /> Es existieren auch sogenannte atypische EPEC. Sie zeigen die bei STEC gängigen Serotypen sowie Virulenz- und Pathogenitätsfaktoren wie beispielsweise das ''eae''-Gen. Den Stx-Prophagen und die damit zugehörigen für STEC charakteristischen ''stx''-Gene haben sie jedoch wahrscheinlich verloren.<ref>{{Literatur |Titel=Shigatoxin-bildende ''E. coli'' in Lebensmitteln: Vorhersage des krankmachenden Potenzials der verschiedenen Stämme noch nicht möglich: Stellungnahme Nr. 009/2018 des BfR vom 19. April 2018 |Sammelwerk=BfR-Stellungnahmen |Band=2018 |Nummer=009 |Datum=2018 |DOI=10.17590/20180419-133502}}</ref>

==== Enterotoxische ''E. coli'' ====
{{Hauptartikel|Enterotoxische Escherichia coli|titel1=Enterotoxische ''Escherichia coli''}}

''Enterotoxische E. coli'' (kurz ETEC) sind häufiger Erreger der [[Reisediarrhoe]] („Montezumas Rache“). Grund für diese Erkrankung ist ein hitzelabiles [[Enterotoxin]] vom A/B Typ (LT I und LT II) sowie ein hitzestabiles Enterotoxin (ST). Dieses 73 kDa große Protein besitzt zwei [[Proteindomäne|Domänen]], von denen sich eine an ein G-[[Gangliosid]] der Zielzelle bindet ('''B'''indende Domäne). Die andere Domäne ist die '''A'''ktive Komponente, die ähnlich dem [[Choleratoxin]] (etwa 80 % Genhomologie) die [[Adenylatcyclase]] aktiviert. Das etwa 15–20 Aminosäuren lange ST aktiviert die Guanylatcyclase. Die Aktivierung der Adenylatcyclase und der Guanylatcyclase endet in einer sekretorischen Diarrhoe, bei der viel Wasser und Elektrolyte verloren gehen.<ref name="Suerbaum2020299311">Sebastian Suerbaum, Mathias Hornef, Helge Karch: ''Enterobakterien''. In: ''Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie.'' 9. Auflage. Berlin 2020, S. 299–311; [[doi:10.1007/978-3-662-61385-6_29]]</ref>

==== Enteroinvasive ''E. coli'' ====
''Enteroinvasive E. coli'' (kurz EIEC) penetrieren die Epithelzellen des Kolons und vermehren sich dort. Innerhalb der Zelle kommt es zur Aktinschweifbildung, womit sie in benachbarte Zellen eindringen können. Es kommt zu Entzündungen und Geschwürbildung unter Absonderung von Blut, Schleim und weißen Blutkörperchen ([[Granulozyt]]en). Zudem können EIEC Enterotoxine abgeben, die Elektrolyt- und Wasserverlust in den befallenen Zellen verursachen. Das Krankheitsbild ähnelt einer [[Bakterienruhr]] mit Fieber und blutig-schleimigen Durchfällen, wobei häufig eine abgeschwächte Symptomatik mit wässriger Diarrhoe einhergeht.<ref name="Suerbaum2020299311" />

==== Enterohämorrhagische ''E. coli'' ====
{{Hauptartikel|Enterohämorrhagische Escherichia coli|titel1=Enterohämorrhagische ''Escherichia coli''}}

''Enterohämorrhagische E. coli'' (kurz EHEC) sind [[Shiga-Toxin]] produzierende ''E.&nbsp;coli'' (STEC) mit zusätzlichen [[Virulenzfaktor|Pathogenitätsfaktoren]]. Das Shigatoxin wirkt [[Enterotoxizität|enterotoxisch]] und [[zytotoxisch]] und zeigt Ähnlichkeiten mit dem von Shigellen gebildeten Toxin. Analog werden VTEC ([[Vero-Toxin]] produzierende ''E.&nbsp;coli'') benannt. Durch EHEC verursachte Darmerkrankungen wurden vornehmlich unter dem Namen [[enterohämorrhagische Colitis]] bekannt. EHEC-Infektionen zählen zu den häufigsten Ursachen für [[Lebensmittelvergiftung]]en. Der Erreger ist hoch infektiös: 10–100 Individuen sind für eine Erkrankung ausreichend. Die niedrige [[Infektionsdosis]] begünstigt eine Übertragung von Mensch zu Mensch. Eine Infektion kann jedoch auch durch Tierkontakt ([[Zoonose]]) oder durch Verschlucken von Badewasser erfolgen. Typische Krankheitsbilder sind die [[thrombotisch-thrombozytopenische Purpura]] (TTP) und ein [[hämolytisch-urämisches Syndrom]] (HUS). Gefürchtet ist vor allem HUS aufgrund der Möglichkeit, an einem terminalen Nierenschaden zu sterben. Hierbei sind alle Altersgruppen betroffen, jedoch vor allem Kinder unter 6 Jahren. Das [[Nierenversagen]] verläuft in 10–30 % der Fälle mit dem Tod des Patienten innerhalb eines Jahres nach Beginn der Erkrankung.<ref name="Kraemer" />

==== Enteroaggregative E. coli ====
{{Hauptartikel|Enteroaggregative Escherichia coli|titel1=Enteroaggregative ''Escherichia coli''}}

''Enteroaggregative E. coli'' (EAggEC oder EAEC abgekürzt) besitzen die Fähigkeit zur Autoaggregation. Sie heften sich mit spezifischen [[Pilus|Fimbrien]] an das Dünndarmepithel. Charakteristisch ist die erhöhte Schleimproduktion der [[Mukosa]]zellen, die eine Ausscheidung verzögert. Es kommt zu einer Diarrhoe vom sekretorischen Typ aufgrund von Enterotoxinen (EAST). Durch EAEC werden sowohl akute als auch chronisch [[rezidivierend]]e Durchfallerkrankungen, die sich über Wochen hinziehen können, verursacht. Neben wässrig schleimigem Durchfall kann es auch zu Fieber und Erbrechen oder blutigem Stuhl kommen. Bei [[Immunsuppression|Immunsupprimierten]] (z.&nbsp;B. [[HIV]]-Patienten) ist EAEC der häufigste Erreger einer bakteriellen [[Enteritis]].<ref name="Hahn" />

=== Zoopathogenität ===
''E. coli'' ist für eine Vielzahl von Infektionskrankheiten bei Tieren verantwortlich. Spezifische veterinärmedizinische Krankheitsbilder sind:

* [[Coliruhr der Saug- und Absatzferkel]]
* [[Coliseptikämie der Kälber und Lämmer]]
* [[Coliseptikämie des Geflügels]]
* [[Colimastitis der Kühe]]

Beim [[Hausschwein]] lösen extraintestinal pathogene (ExPEC) Stämme eine hämorrhagische Septikämie aus, die als [[Differentialdiagnose]] zur [[Klassische Schweinepest|klassischen Schweinepest]] angesehen wird.<ref name="EPEC" />

=== Labordiagnose ===
[[Datei:Escherichia coli, Endo agar.png|mini|''E. coli'' auf [[Endo-Agar]] mit deutlich sichtbarem Metallglanz (auskristallisiertes [[Fuchsin]])]]
[[Datei:Coli levine.JPG|mini|''E. coli'' auf [[Eosin-Methylen-Blau|EMB-Agar]] ]]
[[Datei:Macconkey e coli.jpg|mini|''E. coli'' auf [[MacConkey-Agar]] ]]

[[Coliforme Bakterien]] werden als Indikator für die sanitäre Gewässergüte und die Hygiene bei der [[Lebensmittelverarbeitung]] verwendet. [[Fäkalcoliforme Keime]] gelten insbesondere bei [[Schalentier]]en als der Standardindikator für Verunreinigung. ''E.&nbsp;coli'' zeigt fäkale Verunreinigung sowie unhygienische Verarbeitungen an. Klassischerweise basieren die biochemischen Methoden zum Nachweis von ''E.&nbsp;coli'', Gesamtcoliformen oder Fäkalcoliformen auf der Verwertung von [[Lactose]]. Eine Auszählung ist mittels [[Titer (Medizin)#Mikrobiologie|MPN-Verfahren]] möglich. Gebräuchlich ist eine [[Brillantgrün (Farbstoff)|Brillantgrün]]-[[Galle]]-Lactose-Bouillon, in der Gasbildung beobachtet wird. Es gibt jedoch auch selektive Nährböden wie [[Eosin-Methylen-Blau]]-Agar, [[VRB-Agar]] ([[Kristallviolett]]-[[Neutralrot]]-Galle-Agar), [[MacConkey-Agar]]<ref name="BAM-4A" /> und [[Endo-Agar]], die Lactoseverwertung anzeigen. Zur Differenzierung von anderen Enterobakterien kann der [[IMViC]]-Test durchgeführt werden.<ref name="BAM-4" /> Üblich ist die Durchführung einer [[Bunte Reihe (Labor)|Bunten Reihe]], bei der gleichzeitig die Verwertung verschiedener Kohlenhydrate geprüft wird.<ref name="Hahn" />

Pathogene ''E. coli'' werden ebenfalls zunächst angereichert. Das hitzelabile Enterotoxin (LT) der ETEC kann durch einen Y-1-Nebennieren-Zell-Assay, [[Latex-Agglutinationstest|Latexagglutinations]]-Assay und [[Enzyme-linked Immunosorbent Assay|ELISA]] nachgewiesen werden. Der Nachweis für das hitzestabile Toxin (ST) der ETEC kann ebenfalls mittels ELISA oder Jungmaus-Assay erfolgen. Die Gene für LT und ST sind bekannt und können mittels [[Polymerase-Kettenreaktion|PCR]] oder mittels [[Gensonde]] nachgewiesen werden. In Verbindung mit Ausplattierung auf [[Nährmedium|Nährmedien]] können so ETEC-positive Kolonien gezählt werden. EIEC sind nicht-motil und anaerogen, da sie kein Lysin decarboxylieren und keine Lactose fermentieren. Der invasive Phänotyp von EIEC, der durch ein hochmolekulares Plasmid codiert wird, kann mittels [[HeLa-Zellen]] oder Hep-2-Gewebezellkulturen nachgewiesen werden. Alternativ können PCR- und Sondenmethoden für die Invasionsgene eingesetzt werden. Das Protein [[Intimin]] der EPEC wird durch ein eae-Gen codiert auf das mit PCR getestet werden kann. Des Weiteren wird der EPEC-adhärent-Faktor (EAF) über ein Plasmid codiert. Das Protein lässt sich mit Hep-2-Zellen nachweisen. EHEC kann über die [[Shiga-Toxin]]e (Stx) nachgewiesen werden. Insbesondere Stx1 und Stx2 werden mit menschlichen Erkrankungen in Zusammenhang gebracht, wobei zahlreiche Varianten von Stx2 existieren. Die Produktion von Stx1 und Stx2 kann mit [[Zytotoxizität]]stests auf [[Vero-Zellen]] oder Hela-Gewebekulturen sowie durch ELISA und Latexaggulationstests erfolgen. Zudem gibt es PCR-Assays für Stx1, Stx2 oder andere charakteristische Marker. EHEC zeichnen sich zudem durch keine oder langsame Fermentation von Sorbitol aus.<ref name="BAM-4A">Peter Feng, Stephen D. Weagant: [https://www.fda.gov/Food/FoodScienceResearch/LaboratoryMethods/ucm070080.htm Bacteriological Analytical Manual Chapter 4A: Diarrheagenic ''Escherichia coli''.] fda.gov, Februar 2011.</ref> Eine weitere biochemische Differenzierung ist der LST-MUG-Assay, welcher auf der enzymatischen Aktivität von [[β-Glucuronidase]] (GUD) basiert. GUD setzt das Substrat [[4-Methylumbelliferyl-β-D-glucuronid]] (MUG) in [[4-Methylumbelliferon]] um, welches bei 365&nbsp;nm (UV-Licht) eine blaue [[Fluoreszenz]] zeigt. GUD wird von >95 % der ''E.&nbsp;coli''-Stämme produziert (inklusive derer, die kein Gas produzieren), jedoch nicht von EHEC des Serotyps O157:H7, weshalb es hier zur Differenzierung verwendet werden kann.<ref name="BAM-4" />

=== Therapie ===
Die Therapie bei fakultativ pathogenen Stämmen sollte immer gezielt nach [[Antibiogramm]] erfolgen. ''E.&nbsp;coli''-Arten (insbesondere [[β-Lactamasen#Extended Spectrum β-Lactamasen (ESBL, Klasse A)|ESBL-Stämme]] im Gegensatz zum Wildtyp, der gut sensibel gegen [[Cephalosporine]] ist)<ref>[[Marianne Abele-Horn]]: ''Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten.'' Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich. 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 263.</ref> besitzen [[Antibiotikaresistenz]]en durch die Bildung zahlreicher [[β-Lactamasen]], die in der Lage sind, [[β-Lactam-Antibiotika]] zu spalten (ESBL-Stämme, die resistent gegen alle β-Lactama-Antibiotika außer [[Carbapenem]] resistent sind, sind zudem häufig multiresistent – auch gegenüber [[Chinolon-Antibiotika|Chinolonen]]<ref name="Marianne Abele-Horn 2009">Marianne Abele-Horn (2009), S. 263.</ref>).

Mittel der Wahl sind [[Aminopenicilline]], [[Ureidopenicilline]], Cephalosporine (idealerweise ab der 2. Generation), [[Carbapeneme]], [[Chinolon-Antibiotika]] und [[Cotrimoxazol]]. [[Aminoglycoside]] werden in Ausnahmesituationen kombiniert.

Bei Befall der Harnwege eignen sich insbesondere Cotrimoxazol (bei Sensitivität) und [[Cefuroxim]], alternativ auch [[Levofloxacin]], [[Ciprofloxacin]] und [[Fosfomycin]]; bei Bakteriämie und Sepsis [[Cefotaxim]] und [[Ceftriaxon]], und alternativ Levofloxacin und Ciprofloxacin.
Bei einer Meningitis durch E.&nbsp;coli eignen sich Ceftriaxon, Cefotaxim und alternativ [[Meropenem]].
Infektionen mit ESBL-positiven Stämmen werden mit [[Ertapenem]], [[Imipenem]], Meropenem, Levofloxacin oder (wenn sensibel) mit Ciprofloxacin therapiert.<ref name="Marianne Abele-Horn 2009" />

Bei obligat pathogenen ''E. coli''-Stämmen sind die [[Gastroenteritis|Gastroenteritidien]] selbstlimitierend. Der starke Flüssigkeitsverlust muss jedoch insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern behandelt werden. Für den Wasser- und Salzverlust bieten sich [[orale Rehydratationslösung]]en an. Die zweimalige Gabe von Antibiotika (z.&nbsp;B. Ciprofloxacin und Cotrimoxazol) innerhalb von 24&nbsp;h kann Dauer und Schwere der Erkrankung lindern.<ref name="Infektionskrankheiten-Mensch">{{BibISBN|978-3-642-17158-1|Seite=295}}</ref>

Eine rasche Keimzahlreduktion kann nur bei sehr frühem Einsatz erzielt werden. Bei der [[Enterohämorrhagische Escherichia coli#Therapie|Therapie von enterohämorrhagischen ''E.&nbsp;coli'']] mit Antibiotika kann es durch vermehrte Ausschüttung von [[Vero-Toxin]] zu Komplikationen kommen. Insbesondere bei der Gabe von [[Fluorchinolone]]n, Cotrimoxazol, Aminoglycosiden und Fosfomycin überwiegen die ungünstigen Wirkungen. Dies gilt nicht in gleichem Maße für Carbapeneme. Auch der Einsatz neuerer [[Makrolide]] und gegebenenfalls von [[Clindamycin]] sowie [[Rifampicin]] und [[Rifaximin]] bei gegebener Indikation (z.&nbsp;B. Sanierung von [[Meningokokken]]-Trägern) scheint nicht kontraindiziert. Jedoch bleibt der Einsatz dieser Substanzen im Sinne einer EHEC-Virulenzabschwächung durch Reduktion der Verotoxinproduktion kontrovers.<ref>{{Webarchiv |url=http://www.dgi-net.de/images/stories/DGI-Positionspapier_EHEC_und_Antibiotika_20110601.pdf |text=''EHEC und Antibiotikabehandlung''. |format=PDF; 42&nbsp;kB |wayback=20130828105519}} [[Deutsche Gesellschaft für Infektiologie]], 1. Juni 2011.</ref>

=== Meldepflicht ===
In Deutschland ist der direkte oder indirekte Nachweis von ''enterohämorrhagischen Stämmen (EHEC) und sonstigen darmpathogenen Stämmen von Escherichia coli'' [[Meldepflichtige Krankheit#Deutschland|namentlich meldepflichtig]] nach {{§|7|ifsg|juris}} des [[Infektionsschutzgesetz]]es, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

== Systematik ==
=== Geschichte ===
Entdeckt wurde ''E. coli'' 1885 von [[Theodor Escherich]], der es damals „Bacterium coli commune“ nannte.<ref>T. Escherich: ''Die Darmbakterien des Neugeborenen und Säuglings.'' In: ''Fortschr. Med.'', 1885, 3, S. 515–528, 547–554.</ref> Das Art-[[Epitheton]] ''{{lang|la|coli}}'' ist der lateinische Genitiv von {{lang|la|colon}}, einem Teil des Dickdarms.<ref name="lpsn" /> 1892 wurde von Shardinger vorgeschlagen, ''E.&nbsp;coli'' als Indikatororganismus für fäkale Verunreinigung zu verwenden. In der Praxis war es jedoch schwierig, mit rein biochemischen Nachweismethoden ''E.&nbsp;coli'' von anderen Enterobakterien abzugrenzen, weshalb die nicht taxonomische Bakteriengruppe [[coliforme Bakterien]] definiert wurde.<ref name="BAM-4">{{Literatur |Hrsg=FDA, Center for Food Safety and Applied Nutrition |Titel=BAM Chapter 4: Enumeration of Escherichia coli and the Coliform Bacteria |Datum=2020-10-08 |Online=https://www.fda.gov/food/laboratory-methods-food/bam-chapter-4-enumeration-escherichia-coli-and-coliform-bacteria |Abruf=2023-04-27}}</ref> 1997 wurde die [[DNA-Sequenz]] aufgeklärt.<ref name="Fuchs-2" /> Hierfür wurden 15 Jahre benötigt.<ref>{{Literatur |Autor=Elizabeth Pennisi |Titel=Laboratory Workhorse Decoded |Sammelwerk=[[Science]] |Band=277 |Nummer=5331 |Datum=1997-05-09 |Seiten=1432–1434 |DOI=10.1126/science.277.5331.1432}}</ref>

=== Systematik und Nomenklatur ===
Die in der [[Bakteriologie]] gültige [[Erstbeschreibung]] erfolgte 1895 durch [[Walter Migula|Migula]] als „Bacillus coli“, die Umbenennung zu Ehren Escherichs erfolgte 1919 durch [[Aldo Castellani|Castellani]] und [[Albert John Chalmers|Chalmers]].<ref name="lpsn">{{Literatur |Autor=Aidan C. Parte, Joaquim Sardà Carbasse, Jan P. Meier-Kolthoff, Lorenz C. Reimer, Markus Göker |Titel=List of Prokaryotic names with Standing in Nomenclature (LPSN) moves to the DSMZ |Sammelwerk=International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology |Band=70 |Nummer=11 |Datum=2020-11-01 |DOI=10.1099/ijsem.0.004332 |Seiten=5607–5612 |Online=https://lpsn.dsmz.de/species/escherichia-coli |Abruf=2024-04-01}}</ref> Dieser Name wurde gemäß den Regeln des Bakteriologischen Codes (mittlerweile [[International Code of Nomenclature of Prokaryotes]], ICNP) durch die Aufnahme in den [[Approved Lists of Bacterial Names]] im Jahr 1980 anerkannt.<ref name="ICNP_2022">{{Literatur |Herausgeber=Aharon Oren, David R. Arahal, Markus Göker, Edward R. B. Moore, Ramon Rossello-Mora, Iain C. Sutcliffe |Titel=International Code of Nomenclature of Prokaryotes. Prokaryotic Code (2022 Revision) |Sammelwerk=International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology |Band=73 |Datum=2023-05-23 |DOI=10.1099/ijsem.0.005585 |Seiten=005585}}</ref> Somit lautet die vollständige Bezeichnung des Bakteriums ''Escherichia coli'' (Migula 1895) Castellani and Chalmers 1919 (Approved Lists 1980).<ref name="lpsn" />

''E. coli'' ist die [[Typus (Nomenklatur)|Typspezies]] der Gattung ''Escherichia'' Castellani and Chalmers 1919 (Approved Lists 1980) und diese wiederum die Typusgattung der Familie Enterobacteriaceae Rahn 1937 (Approved Lists 1980). Diese historische Zuordnung entspricht nicht den Regeln des ICNP, demnach müsste die Familie „Escherichiaceae“ und die Ordnung müsste „Escherichiales“ genannt werden.<ref name="ICNP_2022" /> Allerdings war der Name Enterobacteriaceae bzw. die ebenfalls verwendete Bezeichnung Enterobakterien in der medizinischen Fachliteratur bereits gebräuchlich. Darüber gab es einen wissenschaftlichen Disput, der 1958 durch eine Festlegung in der ''Judicial Opinion 15'' der ''[[International Committee on Systematics of Prokaryotes#Judicial Commission|Judicial Commission]]'' (in etwa „richterliche oder unparteiische Kommission“) der [[International Committee on Systematics of Prokaryotes|Internationalen Kommission für die Systematik der Prokaryoten]] (ICSP) entschieden wurde, somit wurde die Abweichung von der festgelegten [[Nomenklatur (Biologie)|Nomenklatur]] gemäß ICNP anerkannt.<ref name="ICNP_2022" /> Mit der 2016 eingeführten neuen Systematik der ehemals [[monotypisch]]en Ordnung mit nun mehreren Familien sollte die mögliche Verwirrung bei Benennung der Ordnung als „Escherichiales“ vermieden werden, daher wurde der Name [[Enterobacterales]] ord. nov. mit der Typusgattung ''[[Enterobacter]]'' gewählt.<ref name="Adeolu">{{Literatur |Autor=M. Adeolu, S. Alnajar, S. Naushad, R. S. Gupta |Titel=Genome-based phylogeny and taxonomy of the ‘Enterobacteriales’: proposal for Enterobacterales ord. nov. divided into the families Enterobacteriaceae, Erwiniaceae fam. nov., Pectobacteriaceae fam. nov., Yersiniaceae fam. nov., Hafniaceae fam. nov., Morganellaceae fam. nov., and Budviciaceae fam. nov. |Sammelwerk=International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. |Band=66 |Datum=2016-12 |Seiten=5575–5599 |DOI=10.1099/ijsem.0.001485}}</ref>

=== Phylogenie ===
Die innere Systematik der Art ist vor allem durch [[Phylogenetik|phylogenetische]] Methoden geprägt. Davon unabhängig gibt es einen festgelegten Typstamm, der in zahlreichen [[Bakterienkultur#Sammlungen von Mikroorganismen|Sammlungen von Mikroorganismen]] hinterlegt ist, beispielsweise ATCC 11775 = CCUG 24 = DSM 30083.<ref name="bacdive" /><ref name="lpsn" />

{{Kladogramm|title=''E. coli'' Kladogramm
|Beschreibung=[[Kladogramm]] mit 26 vollständig sequenzierten ''E.coli''-Stämmen, berechnet durch [[Homologie (Genetik)|Orthologiebestimmung]] aller Gene. <small>Mit Hilfe von ''Dendroscope''<ref>{{Literatur |Autor=Daniel H. Huson, Daniel C. Richter, Christian Rausch, Tobias Dezulian, Markus Franz, Regula Rupp |Titel=Dendroscope: An interactive viewer for large phylogenetic trees |Sammelwerk=BMC Bioinformatics |Band=8 |Nummer=1 |Datum=2007-11 |Seiten=460 |DOI=10.1186/1471-2105-8-460}}</ref> aus dem [[Phylogenetischer Baum|phylogenetischen Baum]] des OMA Orthologs Project extrahiert.</small><ref>[http://www.biorecipes.com/Orthologues/status.html#Gammaproteobacteria OMA Orthologs Project.] biorecipes.com; abgerufen am 11. März 2012</ref>
|Kladogramm={{Klade|style=font-size:75%;line-height:75 %
 |1={{Klade
  |1={{Klade
   |1=Serotyp&nbsp;O7:K1&nbsp;(Stamm&nbsp;IAI39&nbsp;/&nbsp;ExPEC)
   |2=Stamm&nbsp;SMS-3-5&nbsp;/&nbsp;SECEC
  }}
  |2={{Klade
   |1=Serotyp O127:H6&nbsp;(Stamm&nbsp;E2348/69&nbsp;/&nbsp;EPEC)
   |2={{Klade
    |1=Serotyp&nbsp;O6:H1&nbsp;(Stamm&nbsp;CFT073&nbsp;/&nbsp;UPEC)
    |2={{Klade
     |1={{Klade
      |1={{Klade
       |1=Serotyp&nbsp;O45:K1&nbsp;(Stamm&nbsp;S88&nbsp;/&nbsp;ExPEC)
       |2={{Klade
        |1=Serotyp&nbsp;O1:K1&nbsp;/&nbsp;APEC
        |2=Stamm&nbsp;UTI89&nbsp;/&nbsp;UPEC
       }}
      }}
      |2=Serotyp&nbsp;O81&nbsp;(Stamm&nbsp;ED1a)
     }}
     |2=Serotyp O6:K15:H31 (Stamm 536 / UPEC)
    }}
   }}
  }}
 }}
 |2={{Klade
  |1={{Klade
   |1={{Klade
    |1={{Klade
     |1=[[Escherichia coli O157:H7|Serotyp&nbsp;O157:H7]]&nbsp;(Stamm&nbsp;TW14359&nbsp;/&nbsp;EHEC)
     |2=[[Escherichia coli O157:H7|Serotyp&nbsp;O157:H7]]&nbsp;(Stamm&nbsp;EC4115&nbsp;/&nbsp;EHEC)
    }}
    |2=[[Escherichia coli O157:H7|Serotyp O157:H7]] (Stamm&nbsp;EDL933&nbsp;/&nbsp;EHEC)
   }}
   |2={{Klade
    |1={{Klade
     |1=Serotyp O139:H28 (Stamm E24377A / ETEC)
     |2={{Klade
      |1={{Klade
       |1=Stamm 55989 / EAEC
       |2=Serotyp O8 (Stamm IAI1)
      }}
      |2={{Klade
       |1=Stamm SE11
       |2=Serotyp O103:H2 (Stamm 12009 / EHEC)
      }}
     }}
    }}
    |2={{Klade
     |1={{Klade
      |1=Stamm Crooks
      |2={{Klade
       |1={{Klade
        |1=Stamm B / BL21-DE3
        |2=Stamm B / BL21
       }}
       |2={{Klade
        |1=Stamm K12 / MC4100 / BW2952
        |2={{Klade
         |1=Stamm K12
         |2={{Klade
          |1=Stamm&nbsp;K12&nbsp;/&nbsp;DH10B
          |2=Stamm K12 / DH1
         }}
        }}
       }}
      }}
     }}
     |2=Serotyp O9:H4 (Stamm HS)
    }}
   }}
  }}
  |2=Serotyp&nbsp;O17:K52:H18 (Stamm&nbsp;UMN026&nbsp;/&nbsp;ExPEC)
 }}
}}
}}

Das Kerngenom, das sich in allen Stämmen wiederfindet, macht lediglich 6 % der Genfamilien aus. Über 90 % der [[Gen]]e sind variabel. Die Diversität innerhalb der Spezies und die überlappenden Geninhalte mit verwandten Spezies lassen einen Übergang anstelle einer scharfen Speziesabgrenzung innerhalb der [[Enterobacteriaceae]] vermuten.<ref>{{BibDOI|10.1007/s00248-010-9717-3}}</ref> Insbesondere zwischen der Gattung ''[[Shigella]]'' und enteroinvasiven ''E.&nbsp;coli'' gibt es eine enge evolutionäre Verwandtschaft sowohl in der chromosomalen DNA als auch bei dem Virulenzplasmid.<ref>{{BibDOI|10.1007/s00239-003-2460-3}}</ref>

Man unterscheidet anhand von phylogenetischen Analysen vier Hauptgruppen (A, B1, B2, und D), wobei die virulenten extraintestinalen Stämme hauptsächlich zu den Gruppen B2 und D gehören.<ref>Olivier Clermont, Stéphane Bonacorsi, Edouard Bingen: ''Rapid and Simple Determination of the ''Escherichia coli'' Phylogenetic Group''. In: ''Appl Environ Microbiol.'', 2000 October, 66(10) S. 4555–4558, {{PMC|92342}}</ref> Innerhalb der Gattung ''[[Escherichia]]'' ist ''[[Escherichia fergusonii|E.&nbsp;fergusonii]]'' die nächste verwandte Art.<ref>{{Literatur |Autor=Marie Touchon, Claire Hoede, Olivier Tenaillon et al. |Titel=Organised Genome Dynamics in the Escherichia coli Species Results in Highly Diverse Adaptive Paths |Sammelwerk=PLoS Genetics |Band=5 |Nummer=1 |Datum=2009-01-23 |Seiten= |DOI=10.1371/journal.pgen.1000344 |PMC=2617782 |PMID=19165319}}</ref>

Der extraintestinal pathogene (ExPEC) Serotyp O7:K1 (Stamm IAI39) löst beim [[Hausschwein]] eine hämorrhagische Septikämie aus. Er hat keine ETEC (enterotoxische) oder EDEC (Ödemkrankheit-verursachende ''E.&nbsp;coli'') Virulenzfaktoren. Stattdessen besitzt er P-Fimbrien und [[Aerobactin]]<ref name="EPEC">{{Literatur |Autor=G. Reiner u.&nbsp;a. |Titel=Durch Extraintestinal pathogene ''Escherichia coli'' (ExPEC) bedingte haemorrhagische Septikaemie beim Schwein als Differentialdiagnose zur Klassischen Schweinepest – Fallbericht und Literaturübersicht. Haemorrhagic septicaemia in a pig caused by extraintestinal pathogenic Escherichia coli (ExPEC) as a differential diagnosis in classical swine fever–case report and review of the literature |Sammelwerk=Berl. Münch. Tierärztl. Wschr. |Band=6 |Nummer=3–4 |Datum= |Seiten=119–124 |DOI=<!--10.2376/0005-9366-123-119 defekt --> |PMID=20329644}}</ref> Stamm SMS-3-5 / SECEC wurde in einem küstennahen Industriegebiet, mit [[Schwermetalle]]n verseuchtem Gebiet isoliert. Es ist gegen zahlreiche Antibiotika in hohen Konzentrationen resistent.<ref>J. Craig Venter Institute Genomic Sequencing Center for Infectious Diseases: [http://gsc.jcvi.org/projects/msc/e_coli_and_shigella/escherichia_coli_secec_sms-3-5/index.shtml ''Escherichia coli SECEC SMS-3-5.'']</ref>

Serotyp O127:H6, Stamm E2348/69 war der erste sequenzierte und am besten untersuchte enteropathogene ''E.&nbsp;coli'' (EPEC).<ref>{{BibPMID|18952797}}</ref>

Im Vergleich mit anderen pathogenen Stämmen zeigt CFT073 des Serotyps O6:H1 das Fehlen eines [[Typ-III-Sekretionssystem]]s und keine phagen- oder plasmidcodierten Toxine. Stattdessen besitzt er fimbriale [[Adhäsine]], Autotransporter, Eisen-Sequestierungssysteme und [[Rekombinase]]n. Schlussfolgernd kann man sagen, dass extraintestinal pathogene ''E.&nbsp;coli'' unabhängig voneinander entstanden sind. Die verschiedenen Pathotypen haben hohe [[Syntenie]], die durch [[Vertikaler Gentransfer|vertikalen Gentransfer]] entstanden ist und ein gemeinsames Rückgrat bildet, das durch zahlreiche Inseln aufgrund von [[Horizontaler Gentransfer|horizontalem Gentransfer]] unterbrochen wird.<ref>{{BibDOI|10.1073/pnas.252529799}}</ref>

Der Serotyp O45:K1 (Stamm S88 / ExPEC) wurde 1999 aus der [[Liquor cerebrospinalis|Zerebrospinalflüssigkeit]] eines spät ausbrechenden [[Meningitis]]falles in Frankreich isoliert. Er gehört zur phylogenetischen Gruppe B2.<ref>[http://hamap.expasy.org/proteomes/ECO45.html ''Escherichia coli O45:K1 (strain S88 / ExPEC) complete proteome''.] HAMAP.</ref> Der Serotyp O1:K1 löst bei Vögeln Krankheiten aus und wird „avian pathogen ''Escherichia coli''“ (APEC) genannt. Er ist mit drei menschlichen uropathogenen (UPEC) eng verwandt.<ref>{{BibPMID|17293413}}</ref> UTI89 ist ein uropathogener ''E. coli''-Stamm, der aus einem Patienten mit akuter Blaseninfektion isoliert wurde.<ref name="bib16585510">{{BibPMID|16585510}}</ref> Der Stamm ED1a ist hingegen apathogen und wurde aus dem Stuhl eines gesunden Mannes isoliert.<ref>[http://hamap.expasy.org/proteomes/ECO81.html Escherichia coli O81 (strain ED1a) complete proteome.] HAMAP.</ref> Der uropathogene Stamm 536 (O6:K15:H31) stammt ursprünglich von einem Patienten mit akuter [[Pyelonephritis]]. Er ist ein [[Modellorganismus]] für extrainstestinale ''E.&nbsp;coli''. Das Genom enthält fünf gut charakterisierte Pathogenitätsinseln und eine neu entdeckte sechste, die den Schlüsselvirulenzfaktor darstellt.<ref>[http://hamap.expasy.org/proteomes/ECOL5.html ''Escherichia coli O6:K15:H31 (strain 536 / UPEC) complete proteome''.] HAMAP.</ref>

Das Genom des toxinbildenden [[Escherichia coli O157:H7|''E. coli'' O157:H7]] wurde vollständig sequenziert, um seine Pathogenität zu verstehen. Die Erklärung liefert ein massiver [[lateraler Gentransfer]]. Über 1000 neue Gene finden sich in diesem stammspezifischen Cluster. Enthalten sind mögliche Virulenzfaktoren, alternative metabolische Fähigkeiten sowie zahlreiche [[Prophage]]n, die für die [[Lebensmittelüberwachung]] genutzt werden können.<ref>{{BibDOI|10.1038/35054089}}</ref> Das Virulenzplasmid pO157 besitzt 100 [[Offener Leserahmen|offene Leserahmen]]. Ein ungewöhnlich großes Gen hat ein mutmaßliches [[aktives Zentrum]], das mit der Familie des großen clostridialen Toxins (LCT) und Proteinen wie ToxA und B von ''[[Clostridium difficile]]'' verwandt ist.<ref>{{BibDOI|10.1093/nar/26.18.4196}}</ref> Der Stamm TW14359 wurde 2006 nach einem Ausbruch von ''E.&nbsp;coli'' O157:H7 in den USA aus Spinat isoliert. Es wurden neue Genabschnitte festgestellt, welche die erhöhte Fähigkeit zur Auslösung des [[Hämolytisch-urämisches Syndrom|hämolytisch-urämischen Syndroms]] oder alternativ die Anpassung an Pflanzen erklären. Zudem enthält der Stamm Gene für intakte anaerobe [[Nitritreduktasen]].<ref name="bib16585510" />

Der Serotyp O139:H28 (Stamm E24377A / ETEC) ist ein [[Enterotoxische Escherichia coli|enterotoxisches]] Isolat. Er besitzt das Kolonisationsfaktorantigen (''colonization factor antigen'', CFA) Pili, um sich anzuheften. 4 % des Genoms bestehen aus [[Insertionssequenz]]en. Vermutlich kann der Stamm [[1,3-Propandiol]] als einzige Kohlenstoffquelle verwerten.<ref name="HAMAP">{{Internetquelle |url=https://hamap.expasy.org/proteomes.html |titel=HAMAP proteomes |abruf=2023-04-27}}</ref> Stamm 55989 / EAEC ist ein enteroaggregativer Stamm, der 2002 in der [[Zentralafrikanische Republik|Zentralafrikanischen Republik]] aus dem Stuhl eines HIV-positiven Erwachsenen, der an stark wässrigem Durchfall litt, isoliert wurde.<ref name="HAMAP" />

Der Stamm IAI1 vom Serotyp O8 ist ein bei Menschen [[kommensal]]er Stamm, der aus den [[Fäzes]] eines gesunden [[Franzosen]] in den 1980ern isoliert wurde.<ref name="HAMAP" /> Bakterien des Stammes SE11 vom Serotyp O152:H28 wurden ebenfalls aus den Fäzes eines gesunden Menschen isoliert. Im Vergleich mit dem Laborstamm K-12 MG1655 besitzt der Stamm zusätzliche Gene für [[Bakterielle Proteinsekretion|Autotransporter]] und Fimbrien, um sich an den Darmzellen zu befestigen. Zudem besitzt er mehr Gene, die für den Kohlenhydratstoffwechsel von Bedeutung sind. Alles deutet darauf hin, dass sich dieser Stamm an den menschlichen Darm angepasst hat.<ref>{{BibDOI|10.1093/dnares/dsn026}}</ref> Bakterien des Serotyps O103:H2 (Stamm 12009) wurden 2001 in [[Japan]] von einem Patienten mit sporadisch auftretendem blutigen Durchfall isoliert. Offenbar sind EHEC-Stämme mit den gleichen Pathotypen von verschiedener Abstammung unabhängig voneinander durch Lambda-Phagen, Inserationelemente und Virulenzplasmide entstanden.<ref>{{BibDOI|10.1073/pnas.0903585106}}</ref>

Crooks (ATCC 8739 / DSM 1576) ist ein fäkaler Stamm, der dazu verwendet wird, die Effizienz antimikrobieller Wirkstoffe zu testen. Er besitzt ein Insertionselement innerhalb von ompC und kann daher nur ompF als äußeres Membranporin exprimieren.<ref name="HAMAP" /> Der Stamm B dient als Forschungsmodell für Phagensensitivität, Restriktionsmodifikationssysteme und bakterielle Evolution. Ihm fehlen [[Protease]]n. Zudem produziert er wenig Acetat, wenn ihm viel Glucose angeboten wird. Aufgrund einer einfachen Zelloberfläche ist die [[selektive Permeabilität]] verbessert. Daher wird er gerne zur rekombinanten Proteinexpression im Labormaßstab und in industriellen Dimensionen eingesetzt.<ref name="HAMAP" /> Der Stamm K12 von MC4100 ist sehr häufig eingesetzt. Eine Genomsequenzierung zeigte, dass er während seiner Anpassung an die Laborumgebung zusätzliche Unterschiede entwickelt hat, die nicht künstlich herbeigeführt wurden.<ref>{{BibDOI|10.1128/JB.00118-09}}</ref> Der Stamm K12 wurde 1922 von einem Patienten mit [[Diphtherie]] isoliert und 1925 in die Stammsammlung von Stanford überführt. Da er [[Prototrophie|prototroph]] und in definiertem Medium mit kurzen Generationszeiten einfach zu züchten ist, wurde er schnell zum bestuntersuchten Organismus und seit den 1950ern zum Verstehen zahlreicher fundamentaler biochemischer und molekularer Prozesse herangezogen. Zudem besitzt er die unter ''E.&nbsp;coli''-Wildtypen seltene Fähigkeit zur [[Rekombination (Genetik)|Rekombination]].<ref>{{BibDOI|10.1038/msb4100049}}</ref> Der Stamm DH10B ist ein Derivat von K12, das aufgrund der leichten [[Transformation (Genetik)|Transformation]] insbesondere großer Plasmide (nützlich bei der [[Genomsequenzierung]]) vielfach eingesetzt wird. Die Sequenz wurde aus „Kontaminationssequenzen“ bei der Genomsequenzierung des Rindes zusammengesetzt.<ref name="HAMAP" />

Der Serotyp O9:H4 (Stamm HS) wurde von einem Laborwissenschaftler des [[Walter-Reed-Militärkrankenhaus]]es isoliert. Im Humanexperiment zeigte sich, dass der Stamm HS den Gastrointestinaltrakt kolonisiert, aber keine Krankheitsbilder verursacht.<ref name="HAMAP" /> Der Stamm UMN026 ist ein extraintestinal pathogener Stamm (ExPEC), der 1999 in den USA von einem Patienten mit akuter [[Zystitis]] isoliert wurde. Er gehört zur phylogenetischen Gruppe D und besitzt den Serotyp O17:K52:H18. Er ist Repräsentant einer Gruppe resistenter Erreger.<ref name="HAMAP" />

Der [[Escherichia coli O104:H4|Serotyp O104:H4]] Klon HUSEC041 (Sequenztyp 678) enthält Virulenzfaktoren, die sowohl für STEC als auch für EaggEC typisch sind. Im Zusammenhang mit der [[HUS-Epidemie 2011]] in Norddeutschland wird dieser Hybrid für die besonders schwere Verlaufsform verantwortlich gemacht.<ref>{{BibDOI|10.1016/S1473-3099(11)70165-7}}</ref>

== Forschung ==
=== Langzeitexperiment ===
[[Datei:Lenski's long-term lines of E. coli on 25 June 2008, close-up of citrate mutant.jpg|mini|Die erhöhte [[Turbidität]] im mittleren Erlenmeyerkolben weist auf den Citrat-[[Stoffwechsel|verstoffwechselnden]] [[Mutation|Mutanten]] hin]]

Seit 1988 führt [[Richard Lenski]] ein Langzeitexperiment über die [[Evolution]] von ''E.&nbsp;coli'' durch. Jeden Tag werden die Kulturen in ein frisches Medium überimpft und tiefgefroren. So können neue besser angepasste Stämme wieder gegen ihre Vorfahren antreten und geprüft werden, ob sie sich besser an ihre [[Erlenmeyerkolben]]umgebung angepasst haben. Es werden parallel die Veränderungen im Genom ermittelt, wobei die Innovationsrate kontinuierlich abnahm, je besser sich die Kulturen angepasst hatten. Es wurden auch Parallelversuche mit ''[[Myxococcus xanthus]]'' gemacht, das ''E.&nbsp;coli'' jagt und frisst, sowie Temperatur und Medium variiert. Unter konstanten Bedingungen ohne Fressfeinde und nur einem Zucker ([[Glucose]]) wurde dem Nährmedium auch [[Citrat]] zugegeben, obwohl ''E.&nbsp;coli'' dieses nicht verwerten kann. Im Jahr 2003 dominierte plötzlich in einem der 12 parallelen, getrennten Kulturen ein Citrat-verwertender [[Mutation|Mutant]], der nachweislich von der Ursprungskultur abstammte.<ref>{{Literatur |Autor=Richard E. Lenski |Titel=Evolution in Action: a 50,000-Generation Salute to Charles Darwin: The evolutionary process can be directly observed by watching microbes as they change and adapt over time |Sammelwerk=Microbe Magazine |Band=6 |Nummer=1 |Datum=2011-01 |Seiten=30–33 |DOI=10.1128/microbe.6.30.1}}</ref>

=== Biosensoren ===
Mittels gentechnisch veränderter ''E. coli'' ist es möglich, [[Biosensor]]en für [[Schwermetalle]] wie [[Arsen]] herzustellen. Die natürlichen Mechanismen werden hierbei mit [[Reportergen]]en wie [[β-Galactosidase]], bakteriellen [[Luciferasen]] (lux) oder dem [[Grün fluoreszierendes Protein|Grün fluoreszierendem Protein]] (GFP) gekoppelt. Auf diese Weise ist es möglich, kostengünstig [[Arsenite]] und [[Arsenate]] unterhalb eines [[Mikrogramm]]s zu detektieren.<ref>{{BibDOI|10.1016/S0039-9140(02)00266-7}}</ref>

=== Gentechnik ===
[[Datei:EcoRI restriction enzyme recognition site.svg|mini|Erkennungssequenz von ''Eco''RI mit Schnittstelle (<span style="color:#008000">grün</span>)]]

Die Kombination von ringförmiger separat in der Bakterienzelle vorliegender DNA, den sogenannten [[Plasmid]]en, mit der Entdeckung des [[Restriktionsenzym]]s [[EcoRI|''Eco''RI]], das doppelsträngige DNA spezifisch schneidet und identische überstehende Enden zurücklässt, war die Geburtsstunde der [[Gentechnik]]. Um [[rekombinante DNA]] (künstlich hergestellte DNA) zu erhalten, wird bei einer typischen [[Klonierung]] zunächst das DNA-Fragment der Wahl und anschließend die plasmidische DNA eines so genannten [[Vektor (Gentechnik)|Klonierungsvektors]] mit Restriktionsenzymen geschnitten. Durch eine [[Ligation]] werden die Enden des DNA-Fragmentes und des Plasmides zusammengefügt und anschließend in ''E.&nbsp;coli'' [[Transformation (Genetik)|transformiert]]. Auf diese Weise können beispielsweise artfremde Gene in ''E.&nbsp;coli'' eingebracht werden, sodass dieses die auf der DNA codierten fremden Proteine synthetisieren kann.<ref name="BioTech">{{BibDOI|10.1038/nj6921-456a}}</ref> Aus ''E.&nbsp;coli'' wird auch das Restriktionsenzym [[EcoRV|''Eco''RV]] verwendet.

[[Datei:Blue-white test.jpg|mini|blue-white-screen auf einem [[LB-Medium]]]]

Moderne künstlich hergestellte Plasmide ([[Vektor (Gentechnik)|Vektoren]] oder „Genfähren“) wie [[pUC19]] enthalten zusätzliche Antibiotika-Resistenzgene um Bakterienzellen ohne einklonierte Plasmide auf Selektivnährböden abzutöten. Eine weitere Möglichkeit zur Prüfung transformierter Kolonien ist die [[Blau-Weiß-Selektion]]. Das Gen ''[[Lac-Operon|lacZ]]'' codiert das Protein [[β-Galactosidase]], welches in Anwesenheit von [[Isopropyl-β-D-thiogalactopyranosid|IPTG]] synthetisiert wird und das künstliche [[Glycosid]] [[X-Gal]] in einen blauen Farbstoff spaltet. Nicht-transformierte Zellen erscheinen also blau auf einen Nährboden mit X-Gal. Schneidet ein Restriktionsenzym innerhalb des ''lacZ''-Gens und wird erfolgreich ein Fremdgen eingebracht, so wird die Sequenz zur Expression von β-Galactosidase dermaßen zerstört, dass keine α-[[Komplementation]] mehr möglich ist. Erfolgreich transformierte Zellen erscheinen also weiß. Das ''lacZ'' dient hierbei somit als [[Reportergen]]. Der Test funktioniert nur mit der [[Deletion]]s-Mutante ''lacZΔM15'', deren defekte β-Galactosidase auf die α-Komplementation angewiesen ist.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.thermofisher.com/us/en/home/brands/thermo-scientific/molecular-biology.html |titel=Molecular Biology – US |sprache=en |abruf=2023-04-27}}</ref>

==== ArcticExpress ====
Zwingt man ''E. coli'' zur [[Überexpression]] von heterologen Proteinen, kann es zu Problemen bei der [[Proteinfaltung]] kommen. Es kommt zur Anhäufung fehlgefalteter und somit biologisch inaktiver Proteine ([[Einschlusskörperchen]]). Eine Strategie um die Ausbeute an löslichem Protein zu steigern, ist die Kultivierung bei niedrigen Temperaturen. Hierfür koexprimiert man im [[mesophil]]en ''E.&nbsp;coli'' die Faltungshelferproteine ([[Chaperonine]]) Cpn10 and Cpn60 aus dem [[psychrophil]]en Bakterium ''[[Oleispira antarctica]]'', die bei 4–12&nbsp;°C arbeiten. Sie werden unter dem Markennamen ''ArcticExpress'' von der Firma [[Agilent]] vertrieben. Zusätzlich werden Stämme angeboten, die weitere [[tRNA]]s besitzen, um dem limitierenden [[Codon Bias]] bei der [[Translation (Biologie)|Translation]] DNA fremder Organismen in [[Rekombinantes Protein|rekombinante Proteine]] entgegenzuwirken.<ref>{{Internetquelle |url=https://www.agilent.com/en/solutions/genomics-applications-solutions |titel=Application-Specific Molecular Biology Solutions {{!}} Agilent |abruf=2023-04-27}}</ref>

==== XL1-Red ====
''E. coli'' XL1-Red ist ein Stamm, der in der Molekularbiologie und Gentechnik zur ungerichteten [[Mutagenese]] genutzt wird. Durch Defekte im [[DNA-Reparatur]]mechanismus zeigt der Stamm eine 5000-fache [[Mutation]]srate gegenüber dem [[Wildtyp]] jedoch auch eine deutlich geringere Wachstumsrate (Verdopplung alle 90 min. bei 37&nbsp;°C). Die Defekte im Reparaturmechanismus der DNA-Vervielfältigung gehen auf drei Mutationen der genomischen DNA zurück. Das Gen ''MutS'' enthält Mutationen der [[DNA-Mismatch-Reparaturproteine]]. Durch die Mutation erfolgt keine Fehlbasenreparatur nach der DNA-[[Replikation]]. ''MutD'' löst einen Defekt der 3'-5'-[[Exonuklease]]aktivität der [[DNA-Polymerase III]] aus. ''MutT'' ist für die Unfähigkeit zur [[Hydrolyse]] des [[Basenanalogon]]s [[oxo-dGTP]] verantwortlich.<ref>{{Literatur |Autor=Alan Greener, Marie Callahan, Bruce Jerpseth |Titel=An Efficient Random Mutagenesis Technique Using an E. coli Mutator Strain |Sammelwerk=In Vitro Mutagenesis Protocols |Band=57 |Verlag=Humana Press |Ort=New Jersey |Datum=1996 |ISBN=0-89603-332-5 |Seiten=375–386 |DOI=10.1385/0-89603-332-5:375}}</ref> Zur Mutationsauslösung werden also weder [[Mutagen]]e noch [[Karzinogen]]e benötigt. Die Generierung von Genmutationen ist ein klassisches Mittel in der molekularbiologischen Forschung, um generelle oder Teilfunktionen des entsprechenden Gens zu charakterisieren.

=== Biotechnologie ===
Die erste kommerzielle [[Biotechnologie|biotechnologische]] Anwendung war die Produktion des menschlichen Hormons [[Somatostatin]] von der Firma [[Genentech]] mittels genetisch veränderten ''E.&nbsp;coli''. Die großtechnische Herstellung von [[Insulin]] und [[Wachstumshormon]]en folgte kurz darauf.<ref name="BioTech" /> Das derart hergestellte [[Insulinpräparat]] wird in der Behandlung von [[Diabetes mellitus]] eingesetzt. Hierfür ist ''E.&nbsp;coli'' besonders geeignet, da es zur Darmflora des Menschen gehört und so gut wie keine [[Allergie]]n verursacht. Auch in der industriellen Herstellung von [[Aminosäuren]], [[Interferon]] sowie weiterer [[Feinchemikalie]]n, [[Enzym]]e und [[Arzneistoff]]e, werden [[Gentechnik|gentechnisch]] veränderte ''E.&nbsp;coli'' Bakterien verwandt.<ref>T. A. Brown: ''Gentechnologie für Einsteiger.'' 3. Auflage. Spektrum Verlag, Heidelberg 2002, ISBN 3-8274-1302-8.</ref> So wurden neun von 31 [[Therapeutikum|therapeutischen]] Proteinen, die im Zeitraum von 2003 bis 2006 eine [[Arzneimittelzulassung]] erhalten haben, in ''E.&nbsp;coli'' hergestellt.<ref name="Apolo">G. Walsh: ''Biopharmaceutical benchmarks.'' In: ''Nat Biotechno'', 2006, 24, S. 769–776, PMID 16841057.</ref>

Um ''E. coli'' in biotechnologischen Anwendungen leichter handhaben zu können, züchtete ein Team um [[Frederick Blattner]] ([[University of Wisconsin]]) einen Stamm, dessen Genom gegenüber natürlich vorkommenden Varianten um ca. 15 Prozent verkleinert wurde, und der dennoch lebens- und fortpflanzungsfähig ist. Hierfür wurden zwei unterschiedliche ''E.&nbsp;coli'' Stämme verglichen und diejenigen Gene entfernt, die kein Homolog im jeweils anderen Stamm haben und somit entbehrlich scheinen.<ref>{{Internetquelle |url=http://www.biologynews.net/archives/2006/04/28/scaleddown_genome_may_power_up_e_colis_ability_in_lab_industry.html |titel=Scaled-down genome may power up E. coli’s ability in lab, industry |abruf=2023-04-27}}</ref>

==== Biotreibstoffe ====
Die Herstellung von [[Biokraftstoff]] aus Proteinen ist mit genetisch veränderten ''E.&nbsp;coli'', die drei exogene [[Transaminierung]]s- und [[Desaminierung]]szyklen enthalten, möglich. Die Proteine werden zunächst durch ''[[Saccharomyces cerevisiae]]'', ''[[Bacillus subtilis]]'', Mikro[[algen]] (zur gleichzeitigen CO<sub>2</sub>-Fixierung) oder ''E.&nbsp;coli'' selbst hergestellt. Die Proteine könnten auch aus Abfällen von Fermentationen, Lebensmittelverarbeitung, und [[Bioethanol]]herstellung stammen. Anschließend werden die [[Hydrolyse|Hydrolysate]] in C4- und C5-Alkohole mit 56 % der theoretischen Ausbeute umgewandelt. Der entstehende [[Stickstoff]] kann in Düngemittel umgewandelt werden.<ref>{{Literatur |Autor=Yi-Xin Huo, Kwang Myung Cho, Jimmy G Lafontaine Rivera, Emma Monte, Claire R Shen, Yajun Yan, James C Liao |Titel=Conversion of proteins into biofuels by engineering nitrogen flux |Sammelwerk=Nature Biotechnology |Band=29 |Nummer=4 |Datum=2011-04 |Seiten=346–351 |DOI=10.1038/nbt.1789}}</ref>

Durch Veränderungen im Stoffwechsel von ''E. coli'' können höhere Alkohole wie [[Isobutanol]], [[1-Butanol]], [[2-Methyl-1-butanol]], [[3-Methyl-1-butanol]] und [[2-Phenylethanol]] aus der C-Quelle [[Glucose]] produziert werden. Hierfür wird der hochaktive [[Biosyntheseweg]] für [[Aminosäuren]] verwendet und die 2-[[Ketosäuren|Ketosäureintermediate]] zur Alkoholsynthese verwendet. Verglichen mit dem klassischen Biotreibstoff [[Ethanol]] ist die höhere Energiedichte und die niedrige [[Hygroskopie]] hervorzuheben. Zudem haben verzweigtkettige Alkohole höhere [[Oktanzahl]]en.<ref>{{Literatur |Autor=Shota Atsumi, Taizo Hanai, James C. Liao |Titel=Non-fermentative pathways for synthesis of branched-chain higher alcohols as biofuels |Sammelwerk=Nature |Band=451 |Nummer=7174 |Datum=2008-01 |Seiten=86–89 |DOI=10.1038/nature06450}}</ref>

=== Kooperation bei Nährstoffmangel ===
Bakterien können sich bei Nährstoffmangel gegenseitig helfen. So wurde bei genetisch veränderten ''Escherichia coli'' und ''Acinetobacter baylyi'' beobachtet, wie sich ''E.&nbsp;coli'' mit ''Acinetobacter baylyi'' durch bis zu 14 Mikrometer lange Nanokanäle verbunden hat, um zytoplasmatische Bestandteile auszutauschen. Die beiden Bakterien wurden so verändert, dass sie für sich notwendige Aminosäuren nicht mehr produzieren konnten, die für die andere Art notwendigen Aminosäuren aber produzierten. Daraufhin bildete ''E.&nbsp;coli'' Nanokanäle aus, um sich mit ''Acinetobacter baylyi'' zu verbinden und zu überleben. Unklar ist noch, ob Bakterien gezielt steuern können, an welche Zelle sie sich anheften und ob diese Verbindung parasitischer Natur ist.<ref>{{Literatur |Autor=Samay Pande, Shraddha Shitut, Lisa Freund, Martin Westermann, Felix Bertels, Claudia Colesie, Ilka B. Bischofs, Christian Kost |Titel=Metabolic cross-feeding via intercellular nanotubes among bacteria |Sammelwerk=Nature Communications |Band=6 |Nummer=1 |Datum=2015-02-23 |Seiten=6238 |DOI=10.1038/ncomms7238}}</ref>

== Weblinks ==
{{Commonscat|Escherichia coli|''Escherichia coli''}}
{{Wiktionary}}
* {{dmoz|Science/Biology/Genetics/Prokaryotic/Bacteria/Escherichia_coli|''Escherichia coli''}}
* [https://www.bfr.bund.de/de/escherichia_coli_in_mehl_und_teig___was_ist_wichtig_fuer_einen_genuss_ohne_reue_-314171.html ''Escherichia coli in Mehl und Teig – Was ist wichtig für einen Genuss ohne Reue?''] – Fragen und Antworten vom [[Bundesinstitut für Risikobewertung]] (BfR), 15. Januar 2024.

== Einzelnachweise ==
<references responsive />

{{Normdaten|TYP=s|GND=4070959-0}}

[[Kategorie:Enterobacterales]]
[[Kategorie:Enterobacterales (Ordnung)]]
[[Kategorie:Modellorganismus]]
[[Kategorie:Lebensmittelmikrobiologie]]
[[Kategorie:Bakterium mit sequenziertem Genom]]
[[Kategorie:Bakterium in menschlicher Nutzung]]
[[Kategorie:Meldepflichtiger Erreger]]