Quelltext der Seite Akutes Nierenversagen

{{Weiterleitungshinweis|RIFLE|Zu weiteren Bedeutungen siehe [[Rifle]].}}
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|01-BEZEICHNUNG= Akutes Nierenversagen, nicht näher bezeichnet
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| 02-BEZEICHNUNG = Akutes Nierenversagen mit [[Nierenkanälchen#Krankheiten|Tubulusnekrose]]
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Beim '''akuten Nierenversagen''' ('''ANV'''), auch [[Harnvergiftung]], ''akute Niereninsuffizienz''<ref>[[Maxim Zetkin]], [[Herbert Schaldach]]: ''[[Wörterbuch der Medizin|Lexikon der Medizin]].'' 16. Auflage. Ullstein Medical, Wiesbaden 1999, ISBN 3-86126-126-X, S. 1406.</ref> oder '''akute Nierenschädigung''' ({{enS|acute kidney injury}}, ''AKI''), handelt es sich um eine plötzliche, innerhalb von Stunden bis Tagen einsetzende, prinzipiell rückbildungsfähige Verschlechterung der filtrativen [[Niere]]n<nowiki />funktion. Es kann nach vorheriger normaler Nierenfunktion oder bei bereits [[Chronisches Nierenversagen|chronisch eingeschränkter Nierenfunktion]] (ANV auf dem Boden einer chronischen Niereninsuffizienz, {{enS|acute on chronic renal failure}}) sowie im Rahmen einer ''akuten Nierenerkrankung'' ({{enS|acute kidney disease/disorder}}, ''AKD'') auftreten. Ein Maß für die Schwere des [[Nierenversagen]]s ist die [[glomeruläre Filtrationsrate]] (abgekürzt GFR).

== Krankheitsbild ==
Es handelt sich bei der Niereninsuffizienz um eine „mangelhafte Tätigkeit der Nieren infolge Ausfalls<ref>Anmerkung: Mit dem Wort "Ausfall" war offenbar auch eine teilweise oder vorübergehende Einschränkung der glomerulären Filtrationsfunktion gemeint.</ref>  ''oder'' Zerstörung der [[Glomerulum|Glomeruli]] oder [[Nierenkanälchen|Tubuli]]“<ref>[[Maxim Zetkin]], [[Herbert Schaldach]]: ''[[Wörterbuch der Medizin]].'' Verlag Volk und Gesundheit, Berlin (DDR) 1956, S. 622. Identisch bis zur 4. Auflage, Berlin 1969. Nicht mehr so deutlich ab der 5. Auflage, Deutscher Taschenbuch Verlag, München 1974, ISBN 3-423-03029-1.</ref> unabhängig von der Existenz eines ''renalen Grundleidens''.<ref>[[Linus Geisler]] (Hrsg.): ''Lexikon Medizin.'' 4. Auflage. Lexikon-Redaktion Urban & Schwarzenberg, Sonderausgabe. Naumann & Göbel Verlagsgesellschaft, Köln ohne Jahr [2005], ISBN 3-625-10768-6, S. 1207.</ref> Fast immer sind die Nieren beim Nierenversagen also [[gesund]] (''Niereninsuffizienz ohne Nierenkrankheit'').<ref>[[Die Zeit]]: ''Das Lexikon in 20 Bänden.'' Band 10: ''Mitt–Ord.'' Zeitverlag, Hamburg 2005, ISBN 3-411-17570-2, S. 387.</ref> Davon ist das Gegenteil ''Nierenkrankheit ohne Niereninsuffizienz'' abzugrenzen.<ref>Im [[Bundesversorgungsgesetz]] werden in der Anlage zu § 2 die „Nierenschäden ohne Einschränkung der Nierenfunktion“ erwähnt.</ref> Man unterscheidet darüber hinaus die akute Nierenschädigung (AKI), die subklinische AKI (sAKI), die akute Nierenerkrankung (AKD) und die chronische Nierenkrankheit (CKD).<ref>Raphael Weiss u.&nbsp;a.: ''Akute Nierenschädigung. Ein häufig unterschätztes Problem in der perioperativen Medizin.'' 2019, S. 835.</ref>

Die ''Ursachen'' werden entsprechend dem Ort der Schädigung in prärenal, renal und postrenal eingeteilt. Die Schädigungsursache ''vor'' der Niere (''prärenal'') ist in erster Linie ein vermindertes Blutvolumen (Hypovolämie, z.&nbsp;B. bei Blutungen, Flüssigkeitsmangel oder Herzinsuffizienz) oder ein zu niedriger Blutdruck ([[kardiorenales Syndrom]], [[Schock (Medizin)|Schock]], [[hepatorenales Syndrom]]). Ein Maß für diese prärenalen Schädigungen ist das Herzzeitvolumen. Akute renale Schädigungen, d.&nbsp;h. in der Niere selbst (''intrarenal'') auftretende beidseitige [[Nierenkrankheit]]en, können vielfältig sein. Hierzu gehören u.&nbsp;a. akute [[Glomerulonephritis|Glomerulonephritiden]] und [[Interstitielle Nephritis|tubulointerstitielle Nierenerkrankungen]], aber auch Arzneimittelnebenwirkungen ([[Röntgenkontrastmittel]]). ''Postrenal'' liegt der Auslöser ''hinter'' den Nieren im ableitenden [[Harntrakt]]. Als häufiges Beispiel sei der [[Harnverhalt]] mit Rückstau des Urins in die Nieren bei der [[Benigne Prostatahyperplasie|gutartigen Vergrößerung der Prostata]] genannt.

''Folgen'' sind Regulationsprobleme des Flüssigkeits-, [[Elektrolyt]]- und [[Säure-Basen-Haushalt]]s sowie ein Verbleiben von Endprodukten des [[Protein|Eiweißstoffwechsels]] (u.&nbsp;a. [[Harnstoff]]) und anderen harnpflichtigen Substanzen (u.&nbsp;a. [[Kreatinin]]) im Organismus. Nachfolgend kann es ausgehend von der Azotämie zu einem lebensbedrohlichen Vergiftungszustand, der [[Urämie]] bis hin zum [[Coma uraemicum]], kommen.

In Abhängigkeit von der Ursache kann eine [[intensivmedizin]]ische ''Behandlung'' mit frühzeitiger vorübergehender Dialyse notwendig sein. Auch wenn die ''Prognose'' für die Wiederherstellung der Nierenfunktion [[ad integrum]] gut ist, kann das akute Nierenversagen durch Sekundärerkrankungen (z.&nbsp;B. [[Pneumonie]], [[Sepsis]], [[Herzinfarkt]], [[Polytrauma]]) in ein häufig tödliches [[Multiorganversagen]] münden. Das Risiko des Übergangs in eine chronische [[Dialyse|dialysepflichtige]] Niereninsuffizienz hängt von der Ursache ab.

Wenn in der Medizin vom Nierenversagen die Rede ist, wird ''immer'' vom ''beiderseitigen Nierenversagen'' ausgegangen. Ein ''einseitiges Nierenversagen'' bei gesunder zweiter Niere wird im Folgenden nicht thematisiert.<ref>[[Walter Siegenthaler]] (Hrsg.): ''Differentialdiagnose innerer Krankheiten.'' 15. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1984, ISBN 3-13-344815-3, S. 25.34 bis 25.39.</ref> Ein einseitiges extrarenales Nierenversagen ist nur bei Einzelnieren denkmöglich. Und bei einem einseitigen intrarenalen Nierenversagen wird eine klinisch relevante Niereninsuffizienz von der zweiten gesunden Niere immer zuverlässig verhindert (Ausnahme: erkrankte ''Einzelniere'', Solitärniere). Auch deswegen ist die Unterscheidung zwischen Niereninsuffizienz und Nierenkrankheit sehr wichtig. In Zweifelsfällen kann die [[Glomeruläre Filtrationsrate|GFR]] seitengetrennt bestimmt werden; dann ist die GFR des Patienten die Summe<ref>Heinrich Holzgreve, Hans Bräuer: ''Niere, Hochdruck und Ödeme.'' Bildatlas. Röhm Pharma, Weiterstadt ohne Jahr, S. 70.</ref> (und nicht etwa der [[Mittelwert]]) der GFR seiner beiden Einzelnieren.

Bei [[Frühgeburt|Frühgeborenen]] und [[Neugeborene]]n ist die Niereninsuffizienz [[physiologisch]]. Bei einem Gewicht von 1 kg beträgt die GFR 0,2 ml/min und bei einem Gewicht von 2 kg nur 0,5 ml/min. Reifgeborene haben eine GFR = 1,5 ml/min.<ref>Markus Daschner: ''Tabellarum nephrologicum.'' 3. Auflage. [[Shaker Verlag]], Aachen 2009, ISBN 978-3-8322-7967-7, S. 67.</ref>

== Definition und Stadieneinteilung ==
Das Spektrum des akuten Nierenversagens reicht von einer minimalen Erhöhung des [[Kreatinin|Serum-Kreatinins]] bis zum vollständigen Verlust der Nierenfunktion.

2004 wurden in einer internationalen Konsensuskonferenz die bis dahin bestehenden 30 unterschiedlichen Definitionen des akuten Nierenversagens durch eine einheitliche Definition und Stadieneinteilung ersetzt, die RIFLE-Kriterien. RIFLE ist ein [[Akronym]] und steht für '''R'''isk – '''I'''njury – '''F'''ailure – '''L'''oss – '''E'''SRD (End Stage Renal Disease), übersetzt etwa: Risiko – Schädigung – Versagen (der Nieren) – Verlust (der Nierenfunktion) – Terminales Nierenversagen.<ref name="RIFLE">{{Literatur |Autor=Rinaldo Bellomo u.&nbsp;a. |Titel=Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group |Sammelwerk=Critical Care |Nummer=8 |Datum=2004 |Seiten=R204-R212 |Online=[https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/cc2872 Artikel]}}</ref>

Um dem breiten Spektrum des Krankheitsbildes gerecht zu werden, wurde 2007 der Begriff ‚akutes Nierenversagen‘ (''Acute Renal Failure'', abgekürzt ARF) in einer weiteren Konsensuskonferenz durch den Begriff ‚akute Nierenschädigung‘ (''Acute Kidney Injury'', abgekürzt AKI) ersetzt, obwohl meistens gar keine tatsächliche Nierenkrankheit vorliegt. Definition und Stadieneinteilung wurden gestrafft.<ref name="AKIN">{{Literatur |Autor=Ravindra L Mehta u.&nbsp;a. |Titel=Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury |Sammelwerk=Critical Care |Nummer=11 |Datum=2007 |Seiten=R31 |Online=[https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/cc5713 ccforum.com]}}</ref>

{| class="wikitable"
|-
!colspan="4" class="hintergrundfarbe6"| Definition der akuten Nierenschädigung durch das Acute Kidney Injury Network (AKIN-Definition)<ref name="AKIN" />
|-
|colspan="4"| Abrupte (innerhalb von 48 Stunden) Abnahme der Nierenfunktion, definiert durch
* einen absoluten Anstieg des Serum-Kreatinins um ≥ 0,3&nbsp;mg/dl (≥ 26,4&nbsp;µmol/l),
* einen prozentualen Anstieg des Serum-Kreatinins um ≥ 50 % (auf das 1,5fache des Ausgangswertes) oder
* eine Verminderung der Urin-Ausscheidung auf < 0,5&nbsp;(ml/kg)/h über mehr als 6 Stunden.
|-
!colspan="5" class="hintergrundfarbe6"| Stadieneinteilung der akuten Nierenschädigung
|- class="hintergrundfarbe6"
! '''RIFLE-Stadium<ref name="RIFLE" />'''
! '''AKIN-Stadium<ref name="AKIN" />'''
! '''Serum-Kreatinin'''
! '''Urin-Ausscheidung'''
|-
! Risk
! 1
| 1,5- bis 1,9-facher Kreatininanstieg (RIFLE/AKIN) oder
Kreatininanstieg ≥ 0,3&nbsp;mg/dl (≥ 26,4&nbsp;µmol/l) (AKIN)
| < 0,5 ml/kg/h für 6 h
|-
! Injury
! 2
| 2- bis 2,9-facher Kreatininanstieg
| < 0,5 ml/kg/h für 12 h
|-
! Failure
! 3
| ≥ 3-facher Kreatininanstieg oder
Serum-Kreatinin ≥ 4&nbsp;mg/dl (≥ 354&nbsp;µmol/l) mit einem akuten Anstieg ≥ 0,5&nbsp;mg/dl (≥ 44&nbsp;µmol/l)
| < 0,3 ml/kg/h für 24 h oder
fehlende Urinausscheidung ([[Anurie]]) für 12 h
|-
! Loss
! *
| Dauerhaftes Nierenversagen für > 4 Wochen
|
|-
! ESRD
! *
| Dauerhaftes Nierenversagen für > 3 Monate
|
|- class="hintergrundfarbe5"
|colspan="4"|*) Die RIFLE-Stadien „Loss“ und „ESRD“ werden als Spätfolgen der akuten Nierenschädigung in der AKIN-Stadieneinteilung nicht mehr berücksichtigt
|}

Schwächen der neuen Definition und Stadieneinteilung sind:
* der Zusammenhang zwischen den einzelnen Stadien und klinisch relevanten Endpunkten wie [[Mortalität]] oder Notwendigkeit einer [[Dialyse|Nierenersatztherapie]] ist statistisch bislang noch unzureichend abgesichert,
* die Stadieneinteilung geht nicht auf die Ursachen der akuten Nierenfunktionsverschlechterung ein
* und unterscheidet insbesondere nicht zwischen Nierenfunktionsverschlechterung aufgrund einer verminderten Durchblutung, einer Harnabflussstörung oder einer Schädigung des Nierengewebes.

== Einteilung nach Ätiologie ==
Die Klassifizierung des ANV ist [[Ätiologie (Medizin)|ätiologisch]], also nach Ursachen orientiert. Üblich ist jedoch die folgende lückenlose Einteilung in drei Gruppen, je nachdem, ob der ''Ort der Ursache'' vor (prä-), in (intra-) oder nach (post-) den Nieren ([[lateinisch]] ''ren''; [[Adjektiv]] ''renal'') liegt.<ref name="Herold">{{Literatur |Autor=[[Gerd Herold|Gerd Harald Herold]] |Hrsg= |Titel=Innere Medizin |Ort=Köln |Datum=2007 |Seiten=566ff}}</ref>
<!--Ursächlich können akute bilaterale [[Harnabflussstörung]]en, akuter Sauerstoffmangel ([[Ischämie]]), akute Gifteinwirkungen ([[Nephrotoxie|nephrotoxische]] Wirkung) oder immunologische oder [[Infektion|infektbedingte]] Schädigungen der Nieren sein.-->

=== Prärenales ANV ===
Das akute Nierenversagen bei prärenaler (d.&nbsp;h. der Niere vorgelagerter) Ursache ist die mit Abstand häufigste Form (rechnerisch in mehr als 92 % der Fälle; nach [[Gerd Herold]]<ref>[[Gerd Herold|Gerd Harald Herold]]: ''Innere Medizin.'' Köln 2019, ISBN 978-3-9814660-8-9, S. 635.</ref> in 60 %; nach [[Tinsley Randolph Harrison|Harrison]] in 40 bis 80 %;<ref>[[Tinsley Randolph Harrison]]: ''Harrisons Innere Medizin.'' 18. Auflage. Band 1. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 361.</ref> nach dem ''[[MSD Manual]]'' in 50 bis 80 % der Fälle;<ref>''Das [[MSD Merck Sharp & Dohme|MSD]] [[MSD Manual|Manual]].'' 6. Auflage. Urban & Fischer, München / Jena 2000, ISBN 3-437-21760-7, S. 2235.</ref> nach Ulrich Thomae in zirka 80 %<ref>Ulrich Thomae, U. Helmchen, M. H. Weber: ''Niereninsuffizienz.'' "Aktuelles Wissen Hoechst", [[Farbwerke Hoechst|Hoechst Aktiengesellschaft]], München 1989, S. 18.</ref>). Es wird auch als ''prärenale Azotämie'' bezeichnet.<ref>[[Tinsley Randolph Harrison]]: ''Harrisons Innere Medizin.'' 18. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 361.</ref><ref>Hans Eduard Franz, Walter H. Hörl (Hrsg.): ''Blutreinigungsverfahren.'' 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 529.</ref> Hier beruht die Nierenschwäche nicht auf strukturellen, mikroskopischen oder [[Histologie|histologischen]] Veränderungen im Nierengewebe. Es handelt sich vielmehr um eine Niereninsuffizienz ohne Nierenkrankheit. Ursache ist ein zu kleines [[Herzzeitvolumen]]<ref>Gerhard Lonnemann, Georg M. Eisenbach: ''Akutes Nierenversagen.'' In: Karl-Martin Koch: ''Klinische Nephrologie.'' Verlag [[Urban & Fischer]], München / Jena 2000, ISBN 3-437-21730-5, S. 816–835, Zitat S. 818.</ref><ref>[[Tinsley Randolph Harrison]]: ''Harrisons Innere Medizin.'' 18. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 361.</ref> mit ''renaler Hypoperfusion''.<ref>Hans Eduard Franz, Walter H. Hörl (Hrsg.): ''Blutreinigungsverfahren.'' 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 520.</ref> Die renale [[Perfusion]] und damit die glomeruläre [[Filtration (Trennverfahren)|Filtration]], also letztlich die Leistung der [[Podozyt]]en, nehmen ab.

Unabhängig von der [[Akuität]] (akut oder chronisch) spricht man auch vom ''extrarenalen Nierensyndrom''<ref>[[Wilhelm Nonnenbruch]]: ''Die doppelseitigen Nierenkrankheiten − [[Morbus Brightii]].'' [[MVS Medizinverlage Stuttgart|Ferdinand Enke Verlag]], Stuttgart 1949.</ref> nach [[Wilhelm Nonnenbruch]], deswegen [[posthum]] vom ''Nonnenbruch-Syndrom'',<ref>Günter Thiele (Hrsg.): ''Handlexikon der Medizin.'' Band 3: ''L−R''. Urban & Schwarzenberg, München / Wien / Baltimore [1980], S. 1744.</ref><ref>[[Maxim Zetkin]], [[Herbert Schaldach]]: ''[[Wörterbuch der Medizin]].'' 2. Auflage. VEB Verlag Volk und Gesundheit, Berlin (DDR) 1964, S. 645, und in allen Folgeauflagen bis einschließlich der 15. Auflage, Berlin 1992; noch nicht in der 1. Auflage, Berlin 1956, und auch nicht mehr in der 16. Auflage (''Lexikon der Medizin'', Wiesbaden 1999).</ref><ref>[[Maxim Zetkin]], [[Herbert Schaldach]]: ''Wörterbuch der Medizin.'' 5. Auflage. [[Georg Thieme Verlag]], Stuttgart 1974, ISBN 3-13-509801-X, S. 991.</ref><ref>''[[Hoffmann-La Roche|Roche]] Lexikon Medizin.'' 5. Auflage. Urban & Fischer, München / Jena 2003, ISBN 3-437-15156-8, S. 1340.</ref><ref>''Lexikon Medizin.'' 4. Auflage. Elsevier, München, Sonderausgabe. Naumann & Göbel Verlag, Köln [2005], ISBN 3-625-10768-6, S. 1213.</ref> vom ''funktionellen Nierenversagen'',<ref>Hans Eduard Franz, Walter H. Hörl (Hrsg.): ''Blutreinigungsverfahren.'' 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 529.</ref><ref>[[Walter Siegenthaler]], Werner Kaufmann, [[Hans Hornbostel]], [[Hans Dierck Waller]] (Hrsg.): ''Lehrbuch der inneren Medizin.'' 3. Auflage. [[Georg Thieme Verlag]], Stuttgart / New York 1992, ISBN 3-13-624303-X, S. 525 f.</ref> vom ''prärenalen Nierenversagen'' oder von der ''extrarenalen Niereninsuffizienz''.<ref>[[Maxim Zetkin]], [[Herbert Schaldach]]: ''Wörterbuch der Medizin.'' 15. Auflage. Ullstein Mosby Verlag, Berlin 1992, ISBN 3-86126-015-8, ISBN 3-86126-018-2, S. 1485.</ref><ref>[[Walter Siegenthaler]] (Hrsg.): ''Differentialdiagnose innerer Krankheiten.'' 15. Auflage. [[Georg Thieme Verlag]], Stuttgart / New York 1984, ISBN 3-13-344815-3, S. 6.18.</ref> Dabei bezieht sich das Wort ''extrarenal'' sowohl auf prärenale wie auch auf postrenale Ursachen („extrarenale Entstehung“<ref>[[Hans Erhard Bock]], K. H. Hildebrand, [[Hans Sarre|Hans Joachim Sarre]] (Hrsg.): ''[[Franz Volhard]] Erinnerungen''. Schattauer Verlag, Stuttgart / New York 1982, ISBN 3-7945-0898-X, S. 32.</ref>). Zahlenmäßig sind die postrenalen Ursachen jedoch zu vernachlässigen; sie fallen (fast ausschließlich) in das [[Facharzt|Gebiet]] der [[Urologie]] und nicht in die Nephrologie. Das prärenale Nierenversagen ist also die reversible Einschränkung der filtrativen Nierenfunktion infolge ungenügender Nierenperfusion.<ref>[[Gotthard Schettler]] (Hrsg.): ''Innere Medizin.'' 4. Auflage. Band I. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1976, ISBN 3-13-444304-X, S. 362.</ref>

Ursache des ''akuten prärenalen Nierenversagens'' ist ein absoluter oder relativer
* Volumenmangel ([[kardiorenales Syndrom]], [[hepatorenales Syndrom]], [[Trauma (Medizin)|Trauma]], Diurese, [[Peritonitis]], Blutverlust, Dehydrierung, [[Exsikkose]]) im [[Herz-Kreislauf-System]], besonders beim
* zirkulatorischen ANV (sogenannte „Niere im Schock“, [[Schockniere]], [[Sepsis]]) durch Verminderung der Nierendurchblutung zum Beispiel bei [[Herzinsuffizienz#Laiensprache und Doppeldeutungen|Herzversagen]] oder bei
* diversen Gefäßerkrankungen ([[Aortenaneurysma]], [[Nierenarterienstenose]], Nierenarterienembolie), oder beim
* toxisch bedingten ANV (Vergiftung der Nieren) mit [[Vasokonstriktion]] der zuführenden (''afferenten'') Gefäße ([[Arterie]]n), bei
* gestörter [[Autoregulation]] zum Beispiel durch ''Prostaglandin-Synthese-Inhibitoren'' ([[NSAID]]), durch [[ACE-Hemmer]] oder andere Medikamente, bei
* der [[Verbrauchskoagulopathie]], bei der [[Anaphylaxie]] sowie bei intravasaler [[Hämolyse]] (toxisch, immunreaktiv, infektiös)<ref>''[[Hexal AG|Hexal]] Taschenlexikon Medizin.'' 2. Auflage. Urban & Schwarzenberg, München / Jena 2000, ISBN 3-437-15010-3, S. 541.</ref> oder bei
* sonstigen [[Blutkreislauf|Zirkulationsstörungen]], beispielsweise nach [[Euler-Liljestrand-Mechanismus|Euler-Liljestrand]] beim pulmorenalen Syndrom im Rahmen fast aller [[Lungenkrankheit]]en.

Wenn man wie Ulrich Thomae die Postrenalsyndrome nicht zu den Ursachen der Niereninsuffizienz zählt, dann werden die ''Prärenalsyndrome'' zu den ''Extrarenalsyndromen''. So im Ergebnis auch der [[Erstbeschreibung|Erstbeschreiber]] Wilhelm Nonnenbruch, der die postrenalen Syndrome in seinem [[Standardwerk]] nicht erwähnt. Das Nierenversagen ist also oft durch von den Nieren unabhängige Ursachen bedingt.<ref>''Meyers großes Taschenlexikon in 24 Bänden.'' 6. Auflage. Band 15, Mannheim / Leipzig / Wien / Zürich 1998, ISBN 3-411-11156-9, S. 262.</ref>

=== Intrarenales ANV ===
Ein plötzliches Versagen der [[Exkretion|exkretorischen]] (also der [[Filtration (Trennverfahren)|filtrativen]]) Nierenfunktion meistens als Komplikation eines beidseitigen („doppelseitigen“, [[Bilateralität|bilateralen]]) [[Renal|renalen]] [[Grundkrankheit|Grundleidens]] als Ursache einer Niereninsuffizienz ist selten.<ref>''[[Hoffmann-La Roche|Roche]] Lexikon Medizin.'' 5. Auflage. Urban & Fischer, München / Jena 2003, ISBN 3-437-15156-8, S. 1331.</ref> Renale Krankheiten (''intrinsische Nierenerkrankungen'',<ref>[[Tinsley Randolph Harrison]] ''Harrisons Innere Medizin.'' 18. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 362.</ref> also eine schwere und meistens sehr schmerzhafte [[Nephropathie]] mit Befall beider Nieren) als Ursache findet man in höchstens 3 % der Fälle,<ref>[[Maxim Zetkin]], [[Herbert Schaldach]]: ''[[Wörterbuch der Medizin]].'' 15. Auflage. am angegebenen Ort, S. 1484.</ref> nach Ulrich Thomae in etwa 20 %, nach Gerd Herold in 35 % und nach dem ''The [[Merck & Co.|Merck]] Manual'' in 10 bis 40 Prozent der Fälle.<ref>''The [[Merck & Co.|Merck]] Manual.'' 20. Auflage. Kenilworth 2018, ISBN 978-0-911910-42-1, S. 2075.</ref>

Man spricht auch vom akuten ''intrinsischen Nierenversagen''<ref>Richard Fotter (Hrsg.): ''Pediatric Uroradiology.'' 2. Auflage. Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-33004-2, S. 359.</ref> sowie kurz vom akuten ''renalen Nierenversagen''<ref>Joachim Girndt: ''Nieren- und Hochdruckkrankheiten bei Diabetikern.'' Edition Medizin, [[Weinheim]] 1988, ISBN 3-527-15367-5, S. 15.</ref><ref>Jürgen Sökeland: ''Urologie.'' 10. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1987, ISBN 3-13-300610-X, S. 28.</ref> oder vom (akuten oder chronischen) ''intrarenalen'' Nierenversagen in Abgrenzung zum ''extrarenalen'' Nierenversagen. Dabei ist im Folgenden zu beachten, dass ''Tubuluskrankheiten''<ref>Anmerkung: Strittig ist sogar die Existenz von Tubuluskrankheiten; bei der Google-Suche findet sich keine wissenschaftliche Arbeit zu diesem Stichwort. Zum Stichwort ''Tubulopathie'' finden sich 26.700 Treffer. Darunter wohl nur wenige Arbeiten, die einen direkten und kausalen Zusammenhang zwischen histologisch nachweisbaren Schädigungen der Nierenkanälchen und der tubulären Rückresorptionsquote zeigen.</ref> („Kanälcheninsuffizienz“<ref>[[Franz Volhard]]: ''Vor die Therapie setzten die Götter die Diagnose'', [[Hoffmann-La Roche]], Grenzach 1952, S. 16.</ref>) keinen direkten Einfluss auf die ''glomeruläre Filtration'' haben. Deswegen ist der Begriff ''akute Tubulusnekrose'' als Synonym für das ''akute Nierenversagen im engeren Sinn''<ref>Hans Eduard Franz, Walter H. Hörl (Hrsg.): ''Blutreinigungsverfahren.'' 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 520.</ref> abzulehnen.

Beispiele für ein ''akutes intrarenales Nierenversagen'' sind:
* Akute tubulointerstitielle [[Nephritis]] (Entzündung im [[Niere]]nmarkbereich)<ref>[[Rudolf Gross (Mediziner)|Rudolf Gross]], [[Paul Schölmerich]]: ''1000 Merksätze Innere Medizin.'' 2. Auflage. Schattauer Verlag, Stuttgart / New York 1978, ISBN 3-7945-0511-5, S. 159, Nummer 759.</ref>
** allergische Reaktion (NSAR, [[Penicillin]]-Antibiotika)
** parainfektiös als Begleiterscheinung von [[Infektion]]en ([[Humanes Cytomegalievirus|CMV]], [[Epstein-Barr-Virus|EBV]] u.&nbsp;a.)
* Akute Tubulusnekrose<ref>Wolfgang Piper: ''Innere Medizin.'' Springer-Verlag, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-33725-6, S. 281.</ref>
** toxisch
*** hepatorenales Syndrom
*** [[Sepsis|septisch]] meist bei [[Multiorganversagen]] (MODS)
*** Medikamentenwirkung ([[Kontrastmittel]], [[Nichtsteroidales Antirheumatikum|NSAR]], diverse [[Antibiotikum|Antibiotika]] wie beispielsweise [[Gentamicin]],<ref name="PMID21167952">J. S. Christo, A. M. Rodrigues u.&nbsp;a.: ''Nitric oxide (NO) is associated with gentamicin (GENTA) nephrotoxicity and the renal function recovery after suspension of GENTA treatment in rats.'' In: ''Nitric oxide: biology and chemistry / official journal of the Nitric Oxide Society.'' Band 24, Nummer 2, März 2011, S.&nbsp;77–83, [[doi:10.1016/j.niox.2010.12.001]]. PMID 21167952.</ref> [[Chemotherapeutikum|Chemotherapeutika]] wie beispielsweise [[Cisplatin]]<ref name="PMID14600030">T. Ichimura, C. C. Hung u.&nbsp;a.: ''Kidney injury molecule-1: a tissue and urinary biomarker for nephrotoxicant-induced renal injury.'' In: ''[[American Journal of Physiology-Renal Physiology]].'' Band 286, Nr. 3, 2004, S.&nbsp;F552–F563, [[doi:10.1152/ajprenal.00285.2002]]. PMID 14600030.</ref>)
*** akute [[Schwermetallvergiftung]] mit [[Cadmium]]<ref name="PMID2650022">R. A. Goyer: ''Mechanisms of lead and cadmium nephrotoxicity.'' In: ''[[Toxicology Letters]].'' Band 46, Nummer 1–3, März 1989, S.&nbsp;153–162. PMID 2650022. (Review).</ref> oder [[Quecksilber]]<ref name="PMID12907370">A. Stacchiotti, E. Borsani u.&nbsp;a.: ''Dose-dependent mercuric chloride tubular injury in rat kidney.'' In: ''Ultrastructural pathology.'' Band 27, Nummer 4, 2003 Jul-Aug, S.&nbsp;253–259. PMID 12907370.</ref>
** [[ischämisch]] (makrovaskuläre Ursache)
*** Strukturelle Schädigung bei Minderdurchblutung oder Schock (Schockniere)
*** [[Embolie|embolisch]]
*** [[Vaskulitis|vaskulitisch]], zum Beispiel [[Granulomatose mit Polyangiitis]]
** tubuläre Verstopfung zum Beispiel durch
*** [[Freie Leichtketten|Leichtketten]]<nowiki />ablagerungen in den Nierenkanälchen bei [[Multiples Myelom|multiplem Myelom]] (Plasmozytom,<ref>Dieter Klaus (Hrsg.): ''Nephrologische Erkrankungen.'' (= ''Praxis der Allgemeinmedizin.'' Band 7). Urban & Schwarzenberg, München / Wien / Baltimore 1983, ISBN 3-541-10811-8, S. 133.</ref> [[Myelomniere]]) oder
*** [[Urate]] ([[Hyperurikämie]])
*** [[Rhabdomyolyse]] (Weichteilquetschungen, [[Crush-Niere|Crush]], Alkohol)<ref>Dieter Klaus (Hrsg.): ''Nephrologische Erkrankungen.'' (= ''Praxis der Allgemeinmedizin.'' Band 7). Urban & Schwarzenberg, München / Wien / Baltimore 1983, ISBN 3-541-10811-8, S. 17.</ref>
*** [[Hämolyse]] zum Beispiel auch bei ''Fehl[[transfusion]]en''
* Mikrovaskuläre Ursache
** [[rasch progressive Glomerulonephritis]]
** [[hämolytisch-urämisches Syndrom]]
** [[IgA-Nephritis]]
** [[Poststreptokokken-Glomerulonephritis]]

=== Postrenales ANV ===
Ein akutes postrenales Nierenversagen ist ebenfalls selten (weniger als 5 % der Fälle,<ref>[[Tinsley Randolph Harrison]] ''Harrisons Innere Medizin.'' 18. Auflage. McGraw-Hill, Berlin 2012, ISBN 978-3-940615-20-6, S. 361.</ref><ref>[[Gerd Herold|Gerd Harald Herold]]: ''Innere Medizin.'' Köln 2019, ISBN 978-3-9814660-8-9, S. 636.</ref> 5 bis 10 % nach dem ''MSD Manual'',<ref>''Das [[MSD Manual]].'' 6. Auflage. Urban & Fischer, München, Jena 2000, ISBN 3-437-21750-X, S. 2235.</ref> 9 %,<ref>Dieter Klaus (Hrsg.): ''Nephrologische Erkrankungen.'' (= ''Praxis der Allgemeinmedizin.'' Band 7). Urban & Schwarzenberg, München / Wien / Baltimore 1983, ISBN 3-541-10811-8, S. 17; analog auch in Band 18 („Urologische Erkrankungen“), ISBN 3-541-13121-7, S. 18.</ref> „höchstens 10 % aller Fälle von ANV im [[Krankenhaus]]“<ref>''Nephrologie.'' 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 488 (im Original ''höchsten'' statt ''höchstens'').</ref><ref>[[Mark Dominik Alscher]], Christiane Erley, Martin K. Kuhlmann: ''Nosokomiales akutes Nierenversagen.'' In: ''[[Deutsches Ärzteblatt]] International'', Jahrgang 116, Ausgabe A, Heft 9, 1. März 2019, S. 149–158.</ref>) und meistens [[Reversible Reaktion|reversibel]]. ''Einseitige'' Abflusshindernisse können im Normalfall keine [[Symptom|klinisch]] relevante Niereninsuffizienz verursachen, solange die andere Niere das verhindert.<ref>''Nephrologie.'' 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 488.</ref> Deswegen und wegen völlig anderer therapeutischer Konsequenzen rechnet Ulrich Thomae „die postrenale Obstruktion mit Anurie und konsekutivem Nierenversagen nicht zum akuten Nierenversagen“.<ref>Ulrich Thomae: ''Niereninsuffizienz.'' Hoechst Aktiengesellschaft, München 1989, S. 19.</ref> Außerdem sind alle diese Ursachen meistens sehr schmerzhaft, führen also oft zur schnellen erfolgreichen (meistens urologischen) Therapie. So führt beispielsweise ein einseitiger steinbedingter Harnstau vorerst nicht zur Beeinträchtigung der glomerulären Filtration der betroffenen Niere; die einseitige Anurie wird durch eine vollständige tubuläre Rückresorption des Primärharns verursacht.

Solche der Niere nachgelagerten Ursachen durch Verlegung oder [[Kompressionsmodul|Kompression]] der ableitenden [[Harnwege]] führen zu Abflussstörungen bis zur ''Harnsperre''. Beispiele sind
* schwere angeborene Fehlbildungen<ref>Jörg Dötsch, Lutz T. Weber (Hrsg.): ''Nierenerkrankungen im Kindes- und Jugendalter.'' Springer-Verlag, Berlin 2017, ISBN 978-3-662-48788-4, S. 172.</ref> ([[Anomalie (Medizin)|Anomalien]]) der Nieren, Harnleiter, Blase oder Harnröhre (zum Beispiel ''Urethralklappen''),
* gynäkologische Krankheiten (zum Beispiel [[Endometriose]]) mit entsprechenden Abflussbehinderungen,
* [[unerwünschte Arzneimittelwirkung]]en (zum Beispiel [[Ganglienblocker]]) zum Beispiel bei einer schon bestehenden [[Prostatahyperplasie]],
* autonome [[Neuropathie]]n,<ref>Hans-Hellmut Neumeyer: ''Akutes Nierenversagen.'' In: ''Blutreinigungsverfahren.'' 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1997, ISBN 3-13-497705-2, S. 520.</ref>
* beidseitige [[Obstruktion (Medizin)|Obstruktionen]] der [[Harnleiter]] durch bilaterale [[Harnstein|Harnleitersteine]], große [[Tumor]]en, Narbenverziehungen, [[Retroperitonealfibrose]]n, [[Entzündung]]en, [[Blutgerinnsel]],<ref>Helmut Geiger: ''Akutes Nierenversagen.'' In: Helmut Geiger, Dietger Jonas, Tomas Lenz, Wolfgang Kramer (Hrsg.): ''Nierenerkrankungen.'' Schattauer, Stuttgart / New York 2003, ISBN 3-7945-2177-3, S. 3.</ref>
* [[Fibrose]]n der Harnleiter bei der [[Bilharziose]],<ref>Hermann Feldmeier: ''Bilharziose'', in: [[Hans Schadewaldt]]: ''Über die Rückkehr der Seuchen'', vgs Verlagsgesellschaft, Köln 1994, S. 203.</ref> nach [[Bestrahlung (physikalische Größe)|Bestrahlungen]] oder beim [[Morbus Ormond]],<ref>[[Hans Sarre|Hans Joachim Sarre]]: ''Nierenkrankheiten'', 4. Auflage, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1976, ISBN 3-13-392804-X, S. 427.</ref>
* eine Verlegung der [[Harnblase]] (beispielsweise durch Tumoren oder verstopfte [[Blasenkatheter]], ''Blasentamponade'') oder eine Blasenruptur,<ref>[[Walter Siegenthaler]] u.&nbsp;a. (Hrsg.): ''Lehrbuch der inneren Medizin.'' 3. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 1992, ISBN 3-13-624303-X, S. 524.</ref>
* Einengungen der Harnröhre durch [[Striktur|Narbenstrikturen]] nach Operationen, Verletzungen oder Entzündungen,
* sonstige [[Stenose]]n der [[Harnröhre]] (beispielsweise durch Prostatavergrößerung, Tumoren oder fehlplatzierte Blasenkatheter),
* eine ''obstruktive Uropathie'' und eine bilaterale ''[[Refluxnephropathie]],''<ref>Karl Schärer, Otto Mehls (Hrsg.): ''Pädiatrische Nephrologie.'' Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg 2002, ISBN 3-642-62621-1, S. 77.</ref>
* ein Befall der männlichen Urethra mit einem ''Harnröhrenwels'' (''Penisfisch'', [[Vandelliinae]]) und
* sonstige Ursachen ([[Phimose]], [[Paraphimose]], ''Uro[[tuberkulose]]'', Verstopfungen durch abgestoßenes Nierengewebe, [[Fremdkörper]], [[Konkrement]]e<ref>Wolfgang Piper: ''Innere Medizin'', Springer-Verlag, Heidelberg 2007, ISBN 978-3-540-33725-6, S. 281.</ref> oder Pilzwachstum<ref>''The [[Merck Manual]].'' 20. Auflage. Kenilworth 2018, ISBN 978-0-911910-42-1, S. 2076.</ref>).

== Epidemiologie ==
Die Inzidenz des akuten Nierenversagens beträgt etwa 2000–3000 pro Million pro Jahr. Patienten, die eine Dialyse benötigen, sind mit 200–300 pro Million pro Jahr deutlich seltener.<ref>{{Literatur |Autor=E. A. J. Hoste, M. Schurgers |Titel=Epidemiology of acute kidney injury: how big is the problem? |Sammelwerk=Crit Care Med |Band=36 |Nummer=4 Suppl |Datum=2008 |DOI=10.1097/CCM.0b013e318168c590 |Seiten=146-51}}</ref> In einer [[Grundgesamtheit|populationsbasierten]] Untersuchung in [[Schottland]] betrug die jährliche [[Inzidenz (Epidemiologie)|Inzidenz]] des akuten Nierenversagens 1811 Fälle pro Million Einwohner, die Inzidenz des akut-auf-chronischen Nierenversagens 336 Fälle im Jahr pro Million Einwohner. Patienten mit akutem Nierenversagen waren im [[Median]] 76 Jahre alt, Patienten mit akut-auf-chronischem Nierenversagen 80,5 Jahre.
Die RIFLE-Klassifikation erlaubte eine Prognose bezüglich vollständiger [[Restitutio ad integrum|Reversibilität]] des Nierenversagens, Notwendigkeit einer [[Dialyse|Nierenersatztherapie]], Dauer des Krankenhausaufenthaltes und [[Mortalität|Krankenhaussterblichkeit]], erlaubte aber keine Voraussage der [[Mortalität]] nach 3 oder 6 Monaten.<ref>{{Literatur |Autor=Tariq Ali u.&nbsp;a. |Titel=Incidence and Outcomes in Acute Kidney Injury: A Comprehensive Population-Based Study |Sammelwerk=[[Journal of the American Society of Nephrology]] |Nummer=18 |Datum=2007 |Seiten=1292–1298 |Online=https://jasn.asnjournals.org/content/18/4/1292.full}}</ref> Eine intrarenale Ursache, wie eine Glomerulonephritis, haben etwa 50 Patienten/Mio/Jahr<ref>{{Literatur |Autor=Norbert Braun et.al. |Titel=Epidemiology of glomerulonephritis in Northern Germany |Sammelwerk=Int Urol Nephrol |Band=43 |Nummer=4 |Datum=2011 |DOI=10.1007/s11255-011-9955-4}}</ref>. Während der Covid-19-Pandemie wiesen bis zu 50–70 % der auf eine Intensivstation aufgenommenen Patienten ein ANV auf und ca. 30 % benötigten eine Dialyse-Behandlung<ref>{{Literatur |Autor=Nuttha Lumlertgul et.al. |Titel=Changing epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients with COVID-19: a prospective cohort |Sammelwerk=Ann Intensive Care |Band=12 |Nummer=1 |Datum=2022 |DOI=10.1186/s13613-022-01094-6}}</ref>. In den Industrieländern sind >80 % der Nierenversagen im Krankenhaus erworben, während nur <10 % ambulant erworben sind. Hingegen treten in der Dritten Welt die meisten Fälle ambulant auf<ref>{{Literatur |Autor=JA Kellum et.al. |Titel=Acute kidney injury |Sammelwerk=NATURE REVIEWS |Datum=2021 |DOI=10.1038/s41572-021-00284-z}}</ref>.

== Pathophysiologie und Pathogenese ==
Hauptauslöser des akuten Nierenversagens ist eine (etwa durch einen zu niedrigen Blutfluss) unzureichende Sauerstoffversorgung von Nierengewebe, in deren Folge es zur Zerstörung ([[Endothel]]schädigung) funktioneller Zellen kommt.

Die primäre Schädigung erfasst die Tubuluszellen. Diese hochaktiven Zellen bilden bei Schädigung hoch[[Viskosität|visköse]] Mukoproteinzylinder, die das [[Lumen (Biologie)|Lumen]] der Tubuli verstopfen (englisch: ''cast'' = Verstopfung, Ausguss). Diese [[Obstruktion (Medizin)|Obstruktion]] wird für den Ausfall der Nierenfunktion verantwortlich gemacht. Es darf dabei jedoch nicht vergessen werden, dass die ''Glomeruli'' und die ''Tubuli'' völlig verschiedene Aufgaben haben und weit gehend getrennt und unabhängig voneinander arbeiten. Im Einzelfall muss also erklärt werden, wie ein Tubulusschaden die Reduktion der GFR und besonders eine eventuelle Oligurie oder Anurie bewirkt.<ref>[[Klaus Thurau]], John W. Boylan: ''Acute Renal Success − The Unexpected Logic of Oliguria in Acute Renal Failure.'' In: ''[[The American Journal of Medicine]].'' Band 61, September 1976, S. 308–315.</ref> Ein entsprechender Nachweis in der Histologie gelingt nur selten. Denn [[Tubulopathie]]n (zum Beispiel Entzündungen der Nierenkanälchen bis hin zu ''Tubulusnekrosen'') verursachen (unabhängig von der GFR) durch eine reduzierte ''Rückresorptionsquote'' im Gegenteil eine [[Polyurie]].<ref>Helmut Geiger: ''Akutes Nierenversagen.'' In: Helmut Geiger, Dietger Jonas, Tomas Lenz, Wolfgang Kramer (Hrsg.): ''Nierenerkrankungen.'' Schattauer, Stuttgart / New York 2003, ISBN 3-7945-2177-3, S. 1.</ref> Wohl auch deswegen wird in der aktuellen Fachliteratur der Begriff der Tubulusnekose verlassen (“rendering the previously popular term ''acute tubular necrosis'' an inadequate description”<ref>''The [[Merck Manual]].'' 20. Auflage. Kenilworth 2018, ISBN 978-0-911910-42-1, S. 2076.</ref>); auch vom tubuloglomerulären Feedback wird nicht mehr gesprochen.<ref>''Nephrologie.'' 6. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart / New York 2015, ISBN 978-3-13-700206-2, S. 476.</ref><ref>[[Karl Julius Ullrich]], [[Klaus Hierholzer]]: ''Normale und pathologische Funktionen des Nierentubulus''. Verlag Hans Huber, Bern / Stuttgart 1965, {{DNB|458762938}}.</ref>

Nur wenn die Tubuli durch Ausgusszylinder völlig verstopft sind, kommt es in der Tat zum [[Rückwärtsversagen]] mit Anurie im befallenen Nephron. Nur dann gehen die jeweiligen ''single nephron glomerular filtration rates'' (snGFR)<ref>Die SNGFR beträgt normalerweise beim Menschen 20–40 nl/min und beim Hund 20–40 µl/min. Quelle: [[Hans Sarre|Hans Joachim Sarre]]: ''Nierenkrankheiten''. 4. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1976, ISBN 3-13-392804-X, S. 12. Offenbar unterlief Sarre hier ein Denkfehler. Offenbar hat er beim Hund die falsche Nierenfunktionseinheit gewählt. Vermutlich meint er ebenfalls Nanoliter und nicht [[Mikroliter]] pro Minute.</ref><ref>Bei Ratten schwankt die gfr (=„Filtrationsrate eines einzelnen Glomerulums“) zwischen 30 und 50 nl/min. Quelle: Heinz Valtin: ''Funktion der Niere''. F. K. Schattauer Verlag, Stuttgart / New York 1978, ISBN 3-7945-0556-5, S. 54, Tabelle 6.1.</ref> auf 0 ml/min und die einzelnen Rückresorptionsquoten auf 0 % zurück. Über die Anzahl der jeweils betroffenen Nephrons und über die Reversibilität dieser ''Abflussbehinderung durch Zellzylinder'' bei den einzelnen Tubulopathien gibt es nur Spekulationen.
== Ursachen des akuten Nierenversagens ==
=== Ursachen des akuten prärenalen Nierenversagens ===
* Schockzustände und ischämische Zustände
* Hämolyse oder [[Myolyse]]
* Natriumverlust und Chlorverlust
* endogene Intoxikationen<ref name="KlutheSzczeponik">[[Reinhold Kluthe]], Norbert Szczeponik: ''Nieren- und Hochdruckkrankheiten.'' Springer-Verlag, Berlin / Heidelberg 1970, ISBN 3-540-79627-4, S. 53–58; [[doi:10.1007/978-3-642-87634-9]], Kapitel „Das akute Nierenversagen“.</ref>

=== Ursachen des akuten intrarenalen Nierenversagens ===
Im Grunde werden drei Ursachenkomplexe für das seltene ''akute intrarenale Nierenversagen'' beschrieben:

* exogene oder endogene Gefäßverengung (''Vasokonstriktion'')
* Sauerstoffmangel im engeren Sinne (''[[Hypoxie (Medizin)|Hypoxie]]'', ''[[Ischämie]]'')
* Stoffe, die auf die Niere giftig wirken (körperfremde Nierengifte und körpereigene ''[[Nephrotoxin]]e'')

==== Vasokonstriktion ====
Für die normale Nierenfunktion ist eine ausreichende Blutversorgung über die zuführenden Gefäße (''vas afferens'') wichtig. Nur so steht ein bestimmter Druck zur Verfügung (Filtrationsdruck), der in den [[Nierenkörperchen|Glomeruli]] für ausreichende Filtration von [[Primärharn]] sorgt (''siehe'' [[Niere]]). Da die Niere über einen ausgeprägten Autoregulationsmechanismus ([[Renin-Angiotensin-Aldosteron-System]]) verfügt, sind systemische Blutdrücke von 80 mmHg für eine normale Filtration ausreichend.

Die Stressreaktion, besonders in Form der Ausschüttung endogener Katecholamine, ist aber auch für den Funktionsverlust der Niere beim Kreislaufversagen mitverantwortlich. Unterschreitet der systemische Blutdruck einen Grenzwert, so bewirkt die sympathische Gegenregulation durch die Wirkung dieser Katecholamine am ''vas afferens'' einen weiteren Perfusionsausfall. Somit sinkt auch der Filtrationsdruck. Ein Abfall des Filtrationsdruckes um 10–15 mmHg kann zum Erliegen der Filtration und somit zu [[Anurie]] führen [2].

Außer den endogenen Katecholaminen wirken auch einige bei [[Sepsis]] und [[Multiorganversagen|MODS]] freigesetzte [[Zytokin]]e vasokonstriktorisch auf die Nierengefäße. Sie wirken somit nephrotoxisch (siehe auch unten unter ''Nephrotoxine'').

==== Hypoxie und Ischämie ====
[[Hypoxie (Medizin)|Hypoxie]] ist als Sauerstoffmangel, [[Ischämie]] als Minderdurchblutung eines Gewebes oder Organes definiert.<ref>Für diese Forschung gab es 2019 den [[Nobelpreis für Physiologie oder Medizin]].</ref> Ursache können eine unzureichende Sauerstoffaufnahme durch den Organismus oder die oben genannte Vasokonstriktion sein.

Folge ist ein Abfall des Energieträgers [[Adenosintriphosphat|ATP]] in den Zellen, sobald es den Nierenzellen nicht ausreichend gelingt, von aerober auf anaerobe Glycolyse umzustellen. Tubuluszellen haben diese Möglichkeit nur in extrem eingeschränktem Umfang, was ihren frühzeitigen Funktionsausfall begründet.

Eine Ischämiedauer von 25&nbsp;min führt zu geringen und jederzeit rückbildungsfähigen morphologischen Veränderungen. Selbst Veränderungen nach 40–60&nbsp;min Ischämie sind noch reversibel. Erst eine Sauerstoffschuld von zwei oder mehr Stunden bewirkt bleibende Veränderungen in Bau und Funktion der Niere. [2]

==== Nephrotoxine ====
Es gibt eine Reihe verschiedener endogener und exogener Substanzen, die nephrotoxisch wirken können.

Von endogener Seite sind die nach massiver [[Hämolyse]] und Muskelzelluntergang freigesetzten Eiweiße [[Hämoglobin]] und [[Myoglobin]] wesentlich, indem sie direkt auf die Tubuluszellen wirken. Die im Rahmen von MODS oder Sepsis freigesetzten Mediatoren wirken mehr indirekt über die Vasokonstriktion (siehe oben) nephrotoxisch.

Unter den zahlreichen exogenen Nephrotoxinen spielen die [[Aminoglykoside|Aminoglykosid]]-[[Antibiotika]] (zum Beispiel [[Gentamicin]]) eine wesentliche Rolle, weshalb ihr Einsatz in nierengefährdenden Situationen (Schock, Nierenkrankheit) angepasst erfolgen muss. Starke negative Auswirkungen auf den Zustand des Patienten haben auch Antibiotika gegen Pankreatitis und MRSA-Infektionen gezeigt: innerhalb kürzester Zeit (2–3 Stunden) kam es zu akutem Nierenversagen fast bis zum Kollaps durch multiples Organversagen. Nur eine sofortige Dialyse rettete den Patienten.
Ein weiteres Beispiel für Nephrotoxine sind jodhaltige Kontrastmittel. Bei eingeschränkter Nierenfunktion muss ihr Einsatz im Einzelfall abgewogen werden.

=== Ursachen des akuten postrenalen Nierenversagens ===
* Ureterenverlegung
* Harnverhaltung
* neurologische Ursachen<ref  name="KlutheSzczeponik" />

== Risikofaktoren des akuten Nierenversagens ==
Unter den [[Risikofaktor (Medizin)|Risikofaktoren]] sind Merkmale aufgeführt, die die [[Wahrscheinlichkeit]] für das Auftreten eines ANV erhöhen:

* ''chronische Risikofaktoren'': jahrelange [[arterielle Hypertonie]], [[Diabetes mellitus]], [[Herzkrankheit|Herz-]], [[Lungenkrankheit|Lungen-]], [[Leber]]- und Nierenerkrankungen, höheres Lebensalter, Schmerzmittelmissbrauch (besonders [[Nichtopioid-Analgetikum|Nichtopioid-Analgetika]])

* ''akute Risikofaktoren'': Volumenmangel, ausgeprägte Hypotension (Blutdruckabfall), Infektion, Hämolyse (Freiwerden von Hämoglobin, siehe oben), [[Rhabdomyolyse]] (Muskelzerfall), akute [[Pankreatitis]], intravasale Gerinnung, Therapie mit nephrotoxischen Pharmaka

Bei den komplexen Krankheitsbildern spielen Multi- und [[Polytrauma]], [[Sepsis]], [[Pankreatitis]] und [[Verbrennung (Medizin)|Verbrennungskrankheit]] eine große Rolle. Wenn die Niere nicht schon betroffen sein sollte, dann stellt ein [[Multiorganversagen]] (MOV, MODS) eine allerhöchste Risikokonstellation für ein ANV dar.

== Phaseneinteilung des akuten Nierenversagens ==
Beim ANV werden klassisch vier Phasen unterschieden:
# ''Induktion'': Auftreten des schädigenden Ereignisses mit Abnahme von Nierendurchblutung und glomerulärer Filtration und mit tubulärer Schädigung. In dieser Phase treten noch keine Symptome auf.
# ''Erhaltung'': Die Erhaltungsphase ist durch Oligurie geprägt. Hier werden die unten genannten diagnostischen Laborbefunde erhoben. Die Dauer beträgt Tage bis Wochen.
# ''Erholung'': Diese Phase ist polyurisch und dauert in der Regel nur Tage.
# ''Restitution'': Bei 80–90 % der Patienten kommt es im Verlauf von Monaten zu einer vollständigen Erholung der Nierenfunktion. Bei den verbleibenden Patienten ist mit Folgezuständen in Form einer chronischen [[Niereninsuffizienz]] zu rechnen.

Dieser klassische Ablauf wird in der modernen Intensivmedizin nur noch selten beobachtet, da vorbestehende Nierenerkrankungen und ein Multiorganversagen den Ablauf stark modifizieren.

== Diagnose ==
=== Anamnese ===
Bei der Erhebung der Krankengeschichte muss im Sinne des ANV nach o.&nbsp;g. Risikofaktoren gesucht werden.

=== ''Status praesens'' ===
Bei der Statuserhebung muss nach Zeichen der Überwässerung oder der [[Dehydratation (Medizin)|Dehydratation]] geforscht werden. Außerdem ist die [[Palpation]] der Nieren, der Blase und der [[Prostata]] wichtig.

Klinisch fallen in Notsituationen eine [[Hyperventilation]], ein [[Foetor uraemicus]] sowie Schläfrigkeit bis hin zum ''Coma uraemicum'' auf.

=== Technische Befunde ===
Einfach zu bestimmen ist die Harnmenge je Zeitspanne:

{| style="text-align:center; margin:auto; width:60%;" cellpadding="10px"
|-
|style="background:#FFF68F"| Anurie
|style="background:#EEE685"| < 50–100 ml/24h
|-
|style="background:#FFF68F"| Oligurie
|style="background:#EEE685"| < 500&nbsp;ml/24h bzw. < 20&nbsp;ml/h
|-
|style="background:#FFF68F"| Polyurie
|style="background:#EEE685"| > 3000&nbsp;ml/24h bzw. > 125&nbsp;ml/h
|}

Das akute Nierenversagen kann an-, oligo- oder polyurisch sein. Um die Exkretionsleistung der Nieren einzuschätzen, werden die sog. ''Retentionswerte'' herangezogen, wobei es sich um die Konzentrationen von [[Harnstoff]] und [[Kreatinin]] im Serum handelt. Diese Substanzen, die Endprodukte des Eiweißstoffwechsels darstellen, wirken selbst nicht giftig. Harnstoff stört zwar den Stoffwechsel der Zelle, ist aber nicht die Ursache eines urämischen Syndroms. Giftig sind andere Abbauprodukte, deren Konzentrationen mit Harnstoff korrelieren. Ihre Retention führt zur [[Urämie]], womit die Elimination zwingend angezeigt ist. Diese Abbauprodukte können durch technische Nierenersatzverfahren (Dialyse, Hämofiltration) aus dem Organismus entfernt werden.

{| style="margin:auto; vertical-align:top; text-align:center; width:60%;" cellpadding="10px"
|-
|style="background:#C1FFC1"| Harnstoff (HSt)
|style="background:#B4EEB4"| ist Wert >25–33&nbsp;mmol/l (>150–200&nbsp;mg/dl) bei Olig-/Anurie oder >50&nbsp;mmol/l (>300&nbsp;mg/dl) bei Polyurie, so ist ein akutes Nierenversagen gesichert und es ist ein Nierenersatzverfahren angezeigt (Hämofiltration, Hämodialyse).
|-
|style="background:#C1FFC1"| Kreatinin (Crea)
|style="background:#B4EEB4"| tgl. Kreatinin-Anstieg um >0,5–2&nbsp;mg/dl ist Zeichen für Nierenversagen. Parameter gilt als unsicher. Besser ist die Kreatinin-[[Renale Clearance|Clearance]] (= ''GFR''). deren Abfall auf unter 5&nbsp;ml/min die Indikation für ein Nierenersatzverfahren anzeigt.
|}

Wichtig ist die Differentialdiagnose zwischen prärenalem und intrarenalem Nierenversagen:<ref name="Herold" />

{| style="margin:auto; text-align:center; width:60%;" cellpadding="10px"
|-
|style="background:#C1FFC1"|
!style="background:#B4EEB4"| Prärenales ANV
!style="background:#9BCD9B"| Intrarenales ANV
|-
|style="background:#C1FFC1"| Urin-Osmolalität (mosmol)
|style="background:#B4EEB4"| >500
|style="background:#9BCD9B"| <300
|-
|style="background:#C1FFC1"| Urin-/Plasmaosmolalität
|style="background:#B4EEB4"| >1,1
|style="background:#9BCD9B"| 0,9–1,05
|-
|style="background:#C1FFC1"| Urin-Natrium (mmol/l)
|style="background:#B4EEB4"| <10
|style="background:#9BCD9B"| >30–40
|-
|style="background:#C1FFC1"| FE<sub>Na</sub> (%)
|style="background:#B4EEB4"| <1
|style="background:#9BCD9B"| >1
|}

Die [[fraktionelle Natriumexkretion]] (FE<sub>Na</sub>) wird wie folgt errechnet:<ref name="Herold" />

<div style="text-align:center;">
<math> \mathit{FE}_{\mathrm{Na}} = {\mathit{Urin}_{\mathrm{Na}} \times \mathit{Serum}_{\mathrm{Krea}} \over \mathit{Serum}_{\mathrm{Na}} \times \mathit{Urin}_{\mathrm{Krea}}} \times 100 </math>
</div>

=== Differentialdiagnose ===
Tritt im Bereich der ableitenden Harnwege ein Leck mit Austritt von Urin in die Bauchhöhle auf (zum Beispiel infolge einer [[Blasenruptur]]), werden die harnpflichtigen Substanzen wieder in das Blut aufgenommen (Rückresorption). Trotz normaler Nierenfunktion steigen Harnstoff und Kreatinin an. Dieser Zustand wird als Pseudo-Nierenversagen bezeichnet.

== Therapie ==
Ist ein ANV eingetreten, dann gibt es derzeit keine Therapieform, die den Verlauf wirksam unterbrechen könnte. Je nach Stadium der Erkrankung unterscheidet man
* vorbeugende Therapie und
* Therapie bei ausgebrochenem ANV.

=== Vorbeugende Therapie ===
Das Ziel besteht darin, so rasch wie möglich eine ausreichende Durchblutung der Nieren mit ausreichender Sauerstoffversorgung des Nierengewebes wiederherzustellen. Wenn das gelingt, zeigt die Niere eine gute Tendenz zur Wiederaufnahme ihrer Funktion, andernfalls droht die Ausbildung eines manifesten Nierenversagens.

Die Akuttherapie ruht prinzipiell auf drei Säulen:

# Sicherstellung einer ausreichenden Nierendurchblutung durch Volumensubstitution,<br /> ggf. unter Kontrolle des [[Zentraler Venendruck|zentralen Venendrucks]] (ZVD)
# Sicherung eines stabilen [[Blutkreislauf|Kreislaufes]], ggf. unter Zuhilfenahme von [[Katecholamin]]en ([[Dobutamin]], [[Noradrenalin]])
# Versuch mit Schleifen- oder Osmodiuretikum

Eine Sonderform ist das durch [[Röntgenkontrastmittel]] hervorgerufene [[Kontrastmittelinduziertes Nierenversagen|kontrastmittelinduzierte Nierenversagen]]. Da in der Regel der Zeitpunkt der Kontrastmittelgabe im Voraus geplant werden kann, ist bei Risikopatienten eine [[Krankheitsprävention|Prophylaxe]] noch vor Eintritt der Nierenschädigung möglich.

==== Nierendurchblutung ====
Die Gefahr der Volumensubstitution liegt in der Volumenüberlastung des Kreislaufes mit der Folge einer Überwässerung der Lunge ([[Lungenödem]], ''fluid lung''). Der [[Zentraler Venendruck|ZVD]] sollte auf 12&nbsp;mmHg, der [[Wedge-Druck|PCWP]] auf Werte von 15&nbsp;mmHg eingestellt werden. In Abhängigkeit vom Elektrolytstatus usw. werden kristalloide Lösungen bevorzugt.

==== Kreislaufstabilisierung ====
[[Dobutamin]] gilt derzeit als das nierenschonendste [[Katecholamin]]. An anderer Stelle wird Noradrenalin empfohlen [2]<!-- „[2]“ soll uns jetzt genau was sagen? -->.

Die Gabe von [[Dopamin]] in sogenannter Nierendosis wird derzeit abgelehnt, da die kardialen Nebenwirkungen einerseits und das Ausbleiben von prognostischen Vorteilen andererseits eher Nachteile dieses Mittels erwarten lassen. In verschiedenen Studien konnte kein Vorteil bezüglich des Outcomes, Kreatininanstieg, Anzahl der Dialysebehandelten oder Dauer des Intensivaufenthaltes gezeigt werden. Dagegen wird jedoch eine Beeinträchtigung durch potentielle Nebenwirkungen postuliert.<ref>R. Bellomo u.&nbsp;a.: ''Lowdose dopamin in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomized trial. Australian and New Zealand Intensiv Care Society (ANZICS) clinical trials group.'' In: ''[[The Lancet]].'' Band 356, 2000, S. 2139–2143.</ref>

==== Diuretika ====
[[Diuretikum|Diuretika]] (hier [[Schleifendiuretikum|Schleifendiuretika]]) sind an sich nierenschädigende Medikamente; sie verschlechtern absichtlich die Rückresorptionsquote der [[Nierenkanälchen]]. Außerdem kann ein Einsatz dieser Mittel zwar die [[Diurese]] ansteigen lassen, die Prognose des ANV wird aber nicht verbessert. Der Nutzen der Diuretika liegt allein in der verbesserten Bilanzierungsmöglichkeit, also darin, den Wasserhaushalt über einen gewissen Zeitraum noch steuern zu können.

Bei einem postrenalen Nierenversagen und bei Anurie ist dieser Therapieansatz streng [[Kontraindikation|kontraindiziert]] (also abzulehnen).

=== Behandlung ===
Im Gegensatz zu Gehirn und Herz kann bei der Niere oft der Funktionsverlust nach einer ischämischen Episode mit Zelluntergang ausheilen. Der Sinn der Therapie bei ausgebrochenem ANV besteht darin, die Nierenfunktion durch [[Dialyse]] solange zu ersetzen, bis die Niere wieder funktioniert. Oft lässt sich die Nierenfunktion jedoch durch eine Normalisierung des Herzzeitvolumens auch ohne Nierendialyse dauerhaft verbessern.<ref>Anderer Ansicht: [[Rudolf Gross (Mediziner)|Rudolf Gross]], [[Paul Schölmerich]]: ''1000 Merksätze Innere Medizin.'' 2. Auflage. Schattauer Verlag, Stuttgart / New York 1978, ISBN 3-7945-0511-5, S. 158, Nummer 759: „Ein akutes Nierenversagen läßt sich allein durch Flüssigkeitszufuhr nicht durchbrechen! Es kommt dadurch nur zur Überwässerung.“ - Das gilt wohl immer dann nicht, wenn das akute Nierenversagen auf einem absoluten oder einem relativen Volumenmangel beruht (siehe oben bei den häufigen prärenalen Ursachen).</ref>

Angezeigt ist ein Nierenersatzverfahren bei ansonsten nicht beherrschbarer Überwässerung, insbesondere der Lunge, bei einem [[Hyperkaliämie|hohen Serumkalium]] von über 6,5 mmol/l, bei ausgeprägter [[Azidose]] und bei [[Urämie#Symptome|Symptomen einer Urämie]].<ref>Cord Schneuzer: ''Niere.'' In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): ''Klinikleitfaden Intensivmedizin.'' 9. Auflage. Urban & Schwarzenberg, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 406 (''Absolute Indikationen zur Nierenersatztherapie bei ANV'').</ref>

'''[[Hämofiltration]], Dialyse'''

Diese Verfahren werden abgesehen von der Kreislaufstabilisierung auch zur Verbesserung der Nierendurchblutung eingesetzt. Sie sind technisch so vereinfacht, dass sie zum therapeutischen Grundrepertoire der interdisziplinären [[Intensivmedizin]] gehören.

=== Behandlung bei postrenaler Ursache ===
[[Datei:DJ-Harnleiterschiene.jpg|mini|DJ-Katheter]]

Grundlegend ist hier die Beseitigung der Abflussstörung durch einen [[Urologe]]n, entweder ursächlich oder durch Einlage von [[Stent]]s (wegen ihrer ringelschwanzähnlichen Form so genannte Doppel-J-Katheter,<ref>Gelegentlich auch als DJ-Katheter oder JJ-Katheter bezeichnet.</ref> ''DJ-Harnleiterschiene''; [[englisch]] ''double pigtail stent'') in beide Harnleiter, um den Harnabfluss zu gewährleisten. In schweren Fällen ist auch an einen transurethralen (auch als ''Selbstkatherisierung'') oder suprapubischen [[Blasenkatheter]], an ein [[Urostoma]] oder sogar an eine [[Neoblase]] zu denken. Nur in sehr seltenen Fällen sind beidseitige [[perkutane Nephrostomie]]n erforderlich. Daneben werden die o.&nbsp;g. [[Nephrologie|nephrologischen]] und intensivmedizinischen Prinzipien verfolgt.

== Prognose ==
Häufig ist die Erholung der Nierenfunktion nach einem akuten Nierenversagen nicht vollständig.
So haben Menschen, bei denen aufgrund eines akuten Nierenversagens bereits einmal eine [[Dialyse]]behandlung erforderlich wurde, ein erheblich erhöhtes Risiko, im weiteren Verlauf ein fortschreitendes [[chronisches Nierenversagen]] zu entwickeln.<ref>{{Literatur |Autor=Ron Wald u.&nbsp;a. |Titel=Chronic dialysis and death among survivors of acute kidney injury requiring dialysis |Sammelwerk=[[The Journal of the American Medical Association]] |Band=302 |Nummer=11 |Datum=2009-09-16 |Seiten=1179–1185 |DOI=10.1001/jama.2009.1322 |PMID=19755696}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Lowell J. Lo u.&nbsp;a. |Titel=Dialysis-requiring acute renal failure increases the risk of progressive chronic kidney disease |Sammelwerk=[[Kidney International]] |Band=76 |Nummer=8 |Datum=2009-10 |Seiten=893–899 |DOI=10.1038/ki.2009.289 |PMID=19641480}}</ref><ref>{{Literatur |Autor=Areef Ishani u.&nbsp;a. |Titel=Acute kidney injury increases risk of ESRD among elderly |Sammelwerk=[[Journal of the American Society of Nephrology]] |Band=20 |Nummer=1 |Datum=2009-01 |Seiten=223–228 |DOI=10.1681/ASN.2007080837 |PMID=19020007}}</ref>

Durch die [[Folgen der globalen Erwärmung]] wird eine Häufung akuten Nierenversagens vorhergesagt.<ref>{{Literatur |Autor=Shakoor Hajat, Anna Casula, Peninah Murage, Daniel Omoyeni, Tom Gray, Zoe Plummer, Retha Steenkamp, Dorothea Nitsch |Titel=Ambient heat and acute kidney injury: case-crossover analysis of 1 354 675 automated e-alert episodes linked to high-resolution climate data |Sammelwerk=The Lancet Planetary Health |Band=8 |Nummer=3 |Datum=2024-03 |DOI=10.1016/S2542-5196(24)00008-1 |Seiten=e156–e162 |Online=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2542519624000081 |Abruf=2024-09-28}}</ref>

== Siehe auch ==
* [[Chronisches Nierenversagen]]
* [[Kontrastmittelinduziertes Nierenversagen]]

== Literatur ==
* J. Eckart, H. Forst, H. Burchardi: ''Intensivmedizin – Kompendium und Repetitorium zur interdisziplinären Weiter- und Fortbildung.'' 9. Auflage. ecomed, München 2004, ISBN 3-609-20177-0.
* Cord Schneuzer: ''Niere.'' In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): ''Klinikleitfaden Intensivmedizin.'' 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 401–414, hier: S. 402–407 (''Akutes Nierenversagen'').
* Raphael Weiss, Melanie Meersch u.&nbsp;a.: ''Akute Nierenschädigung. Ein häufig unterschätztes Problem in der perioperativen Medizin.'' In: ''Deutsches Ärzteblatt'', Band 116, Heft 49, 6. Dezember 2019, S. 833–841.
* H.-M. Benad: ''Pathophysiologie und Therapie des Akuten Nierenversagen.'' In: ''Anästhesiologie & Intensivmedizin.'' Band 52, Oktober 2011, S. 757–770; [https://www.ai-online.info/images/ai-ausgabe/2011/10-2011/2011_10_757-770_Akutes%20Nierenversagen%20%20in%20der%20Intensivmedizin.pdf ai-online.info] (PDF; 791&nbsp;kB)

== Weblinks ==
* [https://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2Fs11560-013-0752-1.pdf KDIGO Leitlinie Akutes Nierenversagen] (deutsche Übersetzung)
* Michael Joannidis: {{Webarchiv |url=http://www.intensiv-innsbruck.at/education/nierenversagen_joannidis.htm |text=''Das akute Nierenversagen''. |wayback=20120428235004}}
* [https://dosing.de/ www.dosing.de] Medikamentendosierung bei Niereninsuffizienz, Institut f. kl. Pharmakologie & Pharmakoepidemiologie UK Heidelberg

== Einzelnachweise ==
<references />

{{Gesundheitshinweis}}

{{Normdaten|TYP=s|GND=4042288-4}}

[[Kategorie:Krankheitsbild in der Nephrologie]]
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Urologie]]
[[Kategorie:Niere]]